Сердечная недостаточность при диабете лечение. Фукус от диабета. 2019-03-23 20:41

58 visitors think this article is helpful. 58 votes in total.

Сердечная недостаточность: симптомы и лечение в пожилом возрасте

Сердечная недостаточность при диабете лечение

Устройство КардиРу позволит Вас следить за состоянием своего сердца при лечении сердечной недостаточности. Вы делаете исследование и. Сахарный диабет;; Аритмию – нарушение сердечного ритма;; Кардиомиопатии;; Миокардиты;; Злоупотребление алкоголем и курением. Инфаркт миокарда. По данным ВОЗ, ежегодно около 8 миллионов человек по всему миру умирают от сердечной недостаточности. Это означает, что каждая пятая смерть лежит на ее совести. Народная медицина поможет предотвратить и исцелить это опасное расстройство. Вернуться к содержанию Сегодня огромное количество людей страдает от сердечной недостаточности. Очень важно отдавать себе отчет, что такое заболевание, как сердечная недостаточность, формируется не в один день и бороться с ним нужно загодя. Всю жизнь оно непрестанно трудится, чтобы доставить обогащенную кислородом и питательными веществами кровь в каждую клетку организма. Когда питание тканей достаточное, организм функционирует нормально. Любая физическая активность, даже такая простая, как подъем по лестнице, ходьба или перенос продуктов, становится затруднительной для организма. На начальном этапе развития сердечная недостаточность приводит к увеличению камер сердца. Возрастающая нагрузка обуславливает увеличение сердечной мышцы. Это позволяет сердцу сильнее выталкивать кровь, однако со временем и такая компенсация не помогает: миокард «устает», его возможности истощаются. Организм тоже всячески пытается восполнить недостаток циркулирующей крови: сужаются периферические кровеносные сосуды, чтобы сохранить кровяное давление и сгладить слабость сердечной мышцы; тело перераспределяет кровь, унося ее из менее важных органов и тканей в более жизненно необходимые – сердце и головной мозг. Такие временные меры помогают организму на какое-то время забыть о серьезной патологии, но не устранить ее. В конце концов сердце будет не в состоянии удовлетворять потребности тела, и человек почувствует усталость, проблемы с дыханием и другие тревожные симптомы. Наличие отточенных эволюцией компенсаторных механизмов человеческого организма объясняет, почему некоторые люди вовремя не обнаруживают у себя сердечную недостаточность. Вернуться к содержанию Важно разобраться, как возникает сердечная недостаточность и что за причины способствуют прогрессированию этого расстройства. Наиболее часто заболевание начинается на фоне различных патологий сердечно-сосудистой системы. Самая распространенная из них – сужение артерий, доставляющих кислород к миокарду. Заболевания сосудов возникают в молодости, и часто они остаются без должного внимания. С возрастом из-за них может развиться застойная сердечная недостаточность. Нередко бывает так, что сердечная недостаточность обусловлена инфарктами и стенокардией. Среди причин, способствующих развитию заболевания, следует назвать: Шуточных инфекций не бывает. Почти любая при отсутствии квалифицированного лечения способна привести к серьезным осложнениям на сердце. Хроническую сердечную недостаточность вызывают алкогольная и наркотическая зависимости, чрезмерные физические нагрузки и даже малоподвижный образ жизни. Недавно в США провели исследование причин внезапной смерти водителей такси. Выяснилось, что длительное постоянное пребывание в машине вызывает замедление тока крови, образование тромбов и, как следствие, сердечную недостаточность. Тяжелая сердечная недостаточность может развиться у женщин с различными патологиями сосудов или сердца вследствие повышения нагрузки на сердце при беременности. В настоящее время в мире принята несколько иная классификация, предложенная Нью-Йоркской кардиологической ассоциацией (NYHA). В соответствии с ней пациенты, у которых обнаружена сердечная недостаточность, относятся к одной из четырех категорий, зависящих от ограниченности физической активности: Признаки заболевания зависят не только от стадии сердечной недостаточности, но и от того, какой из отделов сердца не справляется со своей работой, так как проявляется сердечная недостаточность в отдельных случаях по-разному. Людям, заметившим любой из симптомов, даже если они выражены не так ощутимо, следует немедленно обратиться к врачу. Значимость симптомов и клинических проявлений чрезвычайно велика. Именно они помогают кардиологу заподозрить у больного синдром сердечной недостаточности. Кроме жалоб, описанных выше, опытному врачу о присутствии и степени сердечной недостаточности говорят звуки, которые он услышит при перкуссии грудной клетки. Так, у пациентов с прогрессирующей сердечной недостаточностью наряду с учащением дыхания может измениться и его характер. При помощи стетоскопа врач услышит различные хрипы в легких, установит, находится ли жидкость только в легочной ткани или успела образоваться и в плевральной полости. Характерные шумы при нарушении работы сердечных клапанов, как и учащение сердцебиения, также свидетельствуют о сердечной недостаточности той или иной степени. Рентгенологическое исследование органов грудной клетки помогает выявить застой жидкости в легких и увеличение тени сердца, позволяя врачам говорить о левосторонней сердечной недостаточности. Современная инструментальная диагностика сердечной недостаточности дает возможность окончательно установить сопутствующие изменения сердца и определить степень его поражения. При этом используются электрокардиография, эхокардиография и новые методы диагностической визуализации: радиоизотопная ангиокардиография и коронарокардиография. Вернуться к содержанию Важно различать хроническую и острую формы заболевания, потому как лечить сердечную недостаточность этих двух форм нужно по-разному. Лечебные мероприятия зависят от причин сердечной недостаточности, ее вида, тяжести протекания и от того, насколько хорошо организм с ней справляется. Вернуться к содержанию Неотложная помощь при резко ухудшившемся состоянии может спасти человеку жизнь, ведь острая сердечная недостаточность развивается молниеносно. При стремительном течении смерть наступает за две – три минуты. Симптомы такого заболевания, как сердечная недостаточность, должны знать как сами больные, так и их родственники, дабы вовремя оказать помощь еще на доврачебном этапе терапии. Эта форма патологии проявляется быстрым нарастанием одышки, свистящим учащенным дыханием, синюшностью кожных покровов и повышением артериального давления. Немного погодя на губах больного появляется пенистая, иногда розоватого цвета мокрота, что свидетельствует о развитии отека легких. Первая помощь при сердечной недостаточности: Дальнейшие лечебные мероприятия должны осуществляться только квалифицированным медперсоналом в условиях кардиореанимации. Вернуться к содержанию Лечение хронической сердечной недостаточности длительное и требует от пациента неустанного контроля за состоянием организма. Медикаментозные препараты при сердечной недостаточности подбираются индивидуально с учетом стадии заболевания и состояния организма в целом. Самолечение при описываемой патологии недопустимо, потому что принимать при сердечной недостаточности несоответствующие препараты — значит подписать себе смертный приговор. Если медикаментозное лечение сердечной недостаточности не оказывает должного эффекта или у пациента имеются пороки сердца, влияющие на течение заболевания, врач может предложить хирургическое вмешательство. Вернуться к содержанию Наиболее подходящий режим приема пищи – дробный, 5–6 раз в сутки. Из рациона обязательно исключают крепкий чай, кофе, шоколад. Алкоголь при сердечной недостаточности тоже противопоказан. Количество соли обычно составляет не более 3–4 г в сутки. При ухудшении состояния больного и распространении отеков кардиологи могут порекомендовать пациенту бессолевую диету. Более того, диета при сердечной недостаточности подразумевает ограничение питья. Обычно суточное потребление жидкостей ограничивается 1200–1500 мл в сутки. К этому объему относятся и любые жидкие блюда, будь то супы, чаи или кисели. Пациентам с сердечной недостаточностью рекомендуются продукты с высоким содержанием калия: Калий особенно необходим пациентам, принимающим мочегонные средства и сердечные гликозиды. При сердечной недостаточности легкой формы, особенно на ранней стадии, бывает достаточно изменить образ жизни и питание, что помогает полностью избавиться от отечности, одышки и нормализовать вес, сняв тем самым с сердца чрезмерную нагрузку. Вернуться к содержанию Народные средства нашли широкое применении при сердечной недостаточности. В своей практике их используют даже именитые кардиологи. Длительное развитие и хроническое течение заболевания дает возможность применять натуральные компоненты. Вот некоторые из наиболее популярных народных рецептов для лечения этого недуга.

Next

Сердечная недостаточность и

Сердечная недостаточность при диабете лечение

Читайте такжеСердечная недостаточность и диабет.heart failure and diabetes. хсн/сахарный диабет. Это состояние, при котором сердце не может перекачивать кровь в достаточном объеме, в результате чего органы и ткани испытывают нехватку кислорода и питательных веществ. Самыми очевидными признаками сердечной недостаточности являются одышка и отеки. Одышка наступает в связи с застоем крови в легочных сосудах и с повышенной потребностью организма в кислороде. Отеки появляются из-за застоя в крови в венозном русле. ХСН развивается постепенно, поэтому различают несколько стадий этого заболевания. Существуют разные принципы деления сердечной недостаточности на стадии, одна из наиболее удобных и понятных классификаций разработана Нью-Йоркской сердечной ассоциацией. В ней выделяют четыре функциональных класса больных с ХСН: I ФК — больной не испытывает ограничений в физической активности. Обычные нагрузки не провоцируют возникновения слабости (дурноты), сердцебиения, одышки или ангинозных болей. Больной комфортно чувствует себя в состоянии покоя, но выполнение обычных физических нагрузок вызывает слабость (дурноту), сердцебиение, одышку или ангинозные боли. III ФК — выраженное ограничение физических нагрузок. Больной чувствует себя комфортно только в состоянии покоя, но меньшие, чем обычно, физические нагрузки приводят к развитию слабости (дурноты), сердцебиения, одышки или ангинозных болей. IV ФК — неспособность выполнять какие-либо нагрузки без появления дискомфорта. Симптомы сердечной недостаточности или синдром стенокардии могут проявляться в покое. При выполнении минимальной нагрузки нарастает дискомфорт. Состояние хронической сердечной недостаточности наступает, когда сердце перестает в достаточной мере снабжать ткани и органы кровью, а следовательно кислородом и питательными веществами. При хронической недостаточности сердечная мышца (миокард) не в состоянии развить должные усилия по изгнанию крови из левого желудочка. Причины такого нарушения могут быть связаны с поражением самого миокарда, аорты (главная артерия, идущая непосредственно от сердца) и клапанов сердца. Встречается также токсическое поражение миокарда при отравлениях ядами, токсинами и лекарственными препаратами. Неоперированные пороки сердца (врожденные и приобретенные) тоже приводят к сердечной недостаточности. Замедленное кровообращение вызывает хроническое кислородное голодание органов и тканей, что вызывает характерное проявление сердечной недостаточности — одышку при физической нагрузке или (в далеко зашедших случаях) в покое. Человек жалуется на быструю утомляемость, плохой сон, учащенное сердцебиение (тахикардию). Недостаток кислорода в наиболее удаленных от сердца участках тела (пальцы рук, ног, губы) приводит к тому, что кожа на них приобретает серо-синеватый оттенок (цианоз). Недостаточный сердечный выброс приводит не только к уменьшению объема крови, поступающей в артериальное русло, но и к застою крови в венозном русле. Это приводит к отекам (в первую очередь — ног), а также к болям в области правого подреберья, связанным с переполнением вен печени. В наиболее тяжелой стадии сердечной недостаточности все перечисленные выше симптомы нарастают. Цианоз и одышка беспокоят человека даже в состоянии полного покоя. Он вынужден проводить в сидячем положении весь день, так как в положении лежа одышка увеличивается, и даже спать может только сидя. Отеки распространяются на всю нижнюю часть тела, жидкость скапливается также в полостях организма (брюшной, плевральной). Диагноз ставится на основании осмотра врача-кардиолога и дополнительных методов обследования, таких как электрокардиограмма в различных вариациях: суточное мониторирование ЭКГ и тредмилл-тест. Сократимость и размеры отделов сердца, количество выбрасываемой им в аорту крови можно выяснить с помощью эхокардиограммы. Возможно проведение катетеризации сердца (вводится тонкая трубка через вену или артерию непосредственно внутрь сердца, данная процедура позволяет измерить давление в сердечных камерах и выявить место закупорки сосудов). Сердечную недостаточность гораздо легче предотвратить, чем вылечить. Ее профилактика включает лечение артериальной гипертонии, профилактику атеросклероза, здоровый образ жизни, физические упражнения, отказ от курения и диету. Если сердечная недостаточность все же развилась, врач-кардиолог назначает лечение. Обычно оно включает мочегонные (для снижения объема перекачиваемой крови), ультраселективные бета-блокаторы (для уменьшения потребности сердца в кислороде), метаболическую терапию, и, разумеется, лечение основного заболевания.

Next

Лечение сердечной недостаточности при сахарном диабете типа

Сердечная недостаточность при диабете лечение

Лечение сердечной недостаточности при сахарном диабете . недостаточность при. Сердечная недостаточность – острое или хроническое состояние, вызванное ослаблением сократительной способности миокарда и застойными явлениями в малом или большом круге кровообращения. Проявляется одышкой в покое или при незначительной нагрузке, утомляемостью, отеками, цианозом (синюшностью) ногтей и носогубного треугольника. Острая сердечная недостаточность опасна развитием отека легких и кардиогенного шока, хроническая сердечная недостаточность ведет к развитию гипоксии органов. Сердечная недостаточность – одна из самых частых причин смерти человека. Сердечная недостаточность – острое или хроническое состояние, вызванное ослаблением сократительной способности миокарда и застойными явлениями в малом или большом круге кровообращения. Проявляется одышкой в покое или при незначительной нагрузке, утомляемостью, отеками, цианозом (синюшностью) ногтей и носогубного треугольника. Острая сердечная недостаточность опасна развитием отека легких и кардиогенного шока, хроническая сердечная недостаточность ведет к развитию гипоксии органов. Сердечная недостаточность – одна из самых частых причин смерти человека. Снижение сократительной (насосной) функции сердца при сердечной недостаточности ведет к развитию дисбаланса между гемодинамическими потребностями организма и возможностью сердца в их осуществлении. Этот дисбаланс проявляется превышением венозного притока к сердцу и сопротивления, которое необходимо преодолеть миокарду для изгнания крови в сосудистое русло, над способностью сердца переместить кровь в систему артерий. При некоторых заболеваниях (например, артериальной гипертонии) нарастание явлений сердечной недостаточности происходит постепенно, годами, тогда как при других (остром инфаркте миокарда), сопровождающихся гибелью части функциональных клеток, это время сокращается до дней и часов. При резком прогрессировании сердечной недостаточности (в течение минут, часов, дней), говорят о ее острой форме. В остальных случаях сердечную недостаточность рассматривают как хроническую. Хронической сердечной недостаточностью страдают от 0,5 до 2% населения, а после 75 лет ее распространенность составляет около 10%. Значимость проблемы заболеваемости сердечной недостаточностью определяется неуклонным увеличением числа страдающих ею пациентов, высоким показателем смертности и инвалидности больных. Среди наиболее частых причин сердечной недостаточности, встречающихся у 60-70% пациентов, называют инфаркт миокарда и ИБС. За ними следуют ревматические пороки сердца (14%) и дилатационная кардиомиопатия (11%). У пожилых пациентов частой причиной сердечной недостаточности служит сахарный диабет 2-го типа и его сочетание с артериальной гипертонией. Факторы, провоцирующие развитие сердечной недостаточности, вызывают ее проявление при снижении компенсаторных механизмов сердца. В отличие от причин, факторы риска потенциально обратимы, и их уменьшение или устранение может задержать усугубление сердечной недостаточности и даже спасти жизнь пациента. В их число входят: перенапряжение физических и психоэмоциональных возможностей; аритмии, ТЭЛА, гипертензивные кризы, прогрессирование ИБС; пневмонии, ОРВИ, анемии, почечная недостаточность, гипертиреоз; прием кардиотоксических препаратов, лекарств, способствующих задержке жидкости (НПВП, эстрогенов, кортикостероидов), повышающих АД (изадрина, эфедрина, адреналина).; выраженное и быстро прогрессирующее увеличение массы тела, алкоголизм; резкое увеличение ОЦК при массивной инфузионной терапии; миокардиты, ревматизм, инфекционный эндокардит; несоблюдение рекомендаций по лечению хронической сердечной недостаточности. Развитие острой сердечной недостаточности часто наблюдается на фоне инфаркта миокарда, острого миокардита, тяжелых аритмий (фибрилляции желудочков, пароксизмальной тахикардии и др.). При этом происходит резкое падение минутного выброса и поступления крови в артериальную систему. Острая сердечная недостаточность клинически сходна с острой сосудистой недостаточностью и иногда обозначается как острый сердечный коллапс. При хронической сердечной недостаточности изменения, развивающиеся в сердце, длительное время компенсируются его интенсивной работой и приспособительными механизмами сосудистой системы: возрастанием силы сокращений сердца, учащением ритма, снижением давления в диастолу за счет расширения капилляров и артериол, облегчающего опорожнение сердца во время систолы, повышением перфузии тканей. Дальнейшее нарастание явлений сердечной недостаточности характеризуется уменьшением объема сердечного выброса, увеличением остаточного количества крови в желудочках, их переполнением во время диастолы и перерастяжением мышечных волокон миокарда. Постоянное перенапряжение миокарда, старающегося вытолкнуть кровь в сосудистое русло и поддержать кровообращение, вызывает его компенсаторную гипертрофию. Однако в определенный момент наступает стадия декомпенсации, обусловленная ослаблением миокарда, развитием в нем процессов дистрофии и склерозирования. Миокард сам начинает испытывать недостаток кровоснабжения и энергообеспечения. В этой стадии в патологический процесс включаются нейрогуморальные механизмы. Активация механизмов симпатико-адреналовой системы вызывает сужение сосудов на периферии, способствующее поддержанию стабильного АД в русле большого круга кровообращения при уменьшении объема сердечного выброса. Развивающаяся при этом почечная вазоконстрикция приводит к ишемии почек, способствующей внутритканевой задержке жидкости. Повышение секреции гипофизом антидиуретического гормона увеличивает процессы реабсорбции воды, что влечет за собой возрастание объема циркулирующей крови, повышение капиллярного и венозного давления, усиленную транссудацию жидкости в ткани. о., выраженная сердечная недостаточность приводит к грубым гемодинамическим нарушениям в организме: При замедлении кровотока возрастает поглощение тканями кислорода из капилляров с 30% в норме до 60-70%. Увеличивается артериовенозная разница насыщения крови кислородом, что приводит к развитию ацидоза. Накопление недоокисленных метаболитов в крови и усиление работы дыхательной мускулатуры вызывают активизацию основного обмена. Возникает замкнутый круг: организм испытывает повышенную потребность в кислороде, а система кровообращения неспособна ее удовлетворить. Развитие, так называемой, кислородной задолженности ведет к появлению цианоза и одышки. Цианоз при сердечной недостаточности может быть центральным (при застое в малом круге кровообращения и нарушении оксигенации крови) и периферическим (при замедлении кровотока и повышенной утилизации кислорода в тканях). Так как недостаточность кровообращения более выражена на периферии, у пациентов с сердечной недостаточностью наблюдается акроцианоз: синюшность конечностей, ушей, кончика носа. Отеки развиваются в результате ряда факторов: внутритканевой задержки жидкости при повышении капиллярного давления и замедлении кровотока; задержки воды и натрия при нарушении водно-солевого обмена; нарушения онкотического давления плазмы крови при расстройстве белкового обмена; уменьшения инактивации альдостерона и антидиуретического гормона при снижении функции печени. Отеки при сердечной недостаточности сначала скрытые, выражаются быстрым увеличением массы тела и уменьшением количества мочи. Появление видимых отеков начинается с нижних конечностей, если пациент ходит, или с крестца, если больной лежит. В дальнейшем развивается полостная водянка: асцит (брюшной полости), гидроторакс (полости плевры), гидроперикард (перикардиальной полости). Застойные явления в легких связаны с нарушением гемодинамики малого круга кровообращения. Характеризуются ригидностью легких, уменьшением дыхательной экскурсии грудной клетки, ограниченной подвижностью легочных краев. Проявляется застойным бронхитом, кардиогенным пневмосклерозом, кровохараканьем. Застойные явления большого круга кровообращения вызывают гепатомегалию, проявляющуюся тяжестью и болью в правом подреберье, а затем и сердечный фиброз печени с развитием в ней соединительной ткани. Расширение полостей желудочков и предсердий при сердечной недостаточности может приводить к относительной недостаточности предсердно-желудочковых клапанов, что проявляется набуханием вен шеи, тахикардией, расширением границ сердца. При развитии застойного гастрита появляется тошнота, потеря аппетита, рвота, склонность к запорам метеоризм, потеря массы тела. При прогрессирующей сердечной недостаточности развивается тяжелая степень истощения – сердечная кахексия. Застойные процессы в почках вызывают олигурию, повышение относительной плотности мочи, протеинурию, гематурию, цилиндрурию. Нарушение функций центральной нервной системы при сердечной недостаточности характеризуется быстрой утомляемостью, понижением умственной и физической активности, повышенной раздражительностью, расстройством сна, депрессивными состояниями. В развитии хронической сердечной недостаточности по классификации Василенко-Стражеско выделяют три стадии: I (начальная) стадия – скрытые признаки недостаточности кровообращения, проявляющиеся только в процессе физической нагрузки одышкой, сердцебиением, чрезмерной утомляемостью; в покое гемодинамические нарушения отсутствуют. II (выраженная) стадия – признаки длительной недостаточности кровообращения и гемодинамических нарушений (застойные явления малого и большого кругов кровообращения) выражены в состоянии покоя; резкое ограничение трудоспособности: III (дистрофическая, конечная) стадия – стойкая недостаточность кровообращения и обмена веществ, морфологически необратимые нарушения структуры органов (печени, легких, почек), истощение. Острая сердечная недостаточность вызывается ослаблением функции одного из отделов сердца: левого предсердия или желудочка, правого желудочка. При ослаблении функций левого желудочка повышается давление в легочных венах, артериолах и капиллярах, увеличивается их проницаемость, что ведет к пропотеванию жидкой части крови и развитию сначала интерстициального, а затем альвеолярного отека. Клиническими проявлениями острой недостаточности левого желудочка служат сердечная астма и альвеолярный отек легких. Приступ сердечной астмы обычно провоцируется физическим или нервно-психическим напряжением. Приступ резкого удушья чаще возникает ночью, вынуждая больного в страхе проснуться. Сердечная астма проявляется чувством нехватки воздуха, сердцебиением, кашлем с трудно отходящей мокротой, резкой слабостью, холодным потом. Пациент принимает положение ортопноэ – сидя с опущенными ногами. При осмотре – кожа бледная с сероватым оттенком, холодный пот, акроцианоз, сильная одышка. Определяется слабый, частого наполнения аритмичный пульс, расширение границ сердца влево, глухие сердечные тона, ритм галопа; артериальное давление имеет тенденцию к снижению. В легких жесткое дыхание с единичными сухими хрипами. Дальнейшее нарастание застойных явлений малого круга способствует развитию отека легких. Резкое удушье сопровождается кашлем с выделением обильного количества пенистой розового цвета мокроты (из-за наличия примеси крови). На расстоянии слышно клокочущее дыхание с влажными хрипами (симптом «кипящего самовара»). Положение пациента ортопноэ, лицо цианотичное, вены шеи набухают, кожу покрывает холодный пот. Пульс нитевидный, аритмичный, частый, АД снижено, в легких – влажные разнокалиберные хрипы. Острая левопредсердная сердечная недостаточность встречается при митральном стенозе (левого предсердно-желудочкового клапана). Отек легких является неотложным состоянием, требующим мер интенсивной терапии, т. Клинически проявляется теми же состояниями, что и острая недостаточность левого желудочка. Острая недостаточность правого желудочка чаще возникает при тромбоэмболиях крупных ветвей легочной артерии. Развивается застой в сосудистой системе большого круга кровообращения, что проявляется отеками ног, болью в правом подреберье, чувством распирания, набухания и пульсации шейных вен, одышкой, цианозом, болями или давлением в области сердца. Периферический пульс слабый и частый, АД резко снижено, ЦВД повышено, сердце расширено вправо. При заболеваниях, вызывающих декомпенсацию правого желудочка, сердечная недостаточность проявляется раньше, чем при левожелудочковой недостаточности. Это объясняется большими компенсаторными возможностями левого желудочка- самого мощного отдела сердца. Однако при снижении функций левого желудочка сердечная недостаточность прогрессирует с катастрофической скоростью. Начальные стадии хронической сердечной недостаточности могут развиваться по лево- и правожелудочковому, лево- и правопредсердному типам. При аортальном пороке, недостаточности митрального клапана, артериальной гипертензии, коронарной недостаточности развивается застой в сосудах малого круга и хроническая левожелудочковая недостаточность. Она характеризуется сосудистыми и газовыми изменениями в легких. Возникает одышка, приступы удушья (чаще по ночам), цианоз, приступы сердцебиения, кашель (сухой, иногда с кровохарканьем), повышенная утомляемость. Еще более выраженные застойные явления в малом круге кровообращения развиваются при хронической левопредсердной недостаточности у пациентов со стенозом митрального клапана. При длительном венозном застое в сосудах малого круга происходит склерозирование легких и сосудов. Возникает дополнительное, легочное препятствие для кровообращения в малом круге. Повышенное давление в системе легочной артерии вызывает увеличенную нагрузку на правый желудочек, обусловливая его недостаточность. При преимущественном поражении правого желудочка (правожелудочковой недостаточности) застойные явления развиваются в большом круге кровообращения. Правожелудочковая недостаточность может сопровождать митральные пороки сердца, пневмосклероз, эмфизему легких и т. Появляются жалобы на боли и тяжесть в правом подреберье, появление отеков, снижение диуреза, распирание и увеличение живота, одышку при движениях. Развивается цианоз, иногда с желтушно-цианотичным оттенком, асцит, набухают шейные и периферические вены, увеличивается в размерах печень. Функциональная недостаточность одного отдела сердца не может долго оставаться изолированной, и со временем развивается тотальная хроническая сердечная недостаточность с венозным застоем в русле малого и большого кругов кровообращения. Также развитие хронической сердечной недостаточности отмечается при поражении сердечной мышцы: миокардитах, кардиомиопатии, ИБС, интоксикациях. Поскольку сердечная недостаточность является вторичным синдромом, развивающимся при известных заболеваниях, диагностические мероприятия должны быть направлены на ее раннее выявление, даже при отсутствии явных признаков. При сборе клинического анамнеза следует обратить внимание на утомление и диспноэ, как самые ранние признаки сердечной недостаточности; наличие у пациента ИБС, гипертензии, перенесенных инфаркта миокарда и ревматической атаки, кардиомиопатии. Выявление отеков голеней, асцита, учащенного низкоамплитудного пульса, выслушивание III тона сердца и смещение границ сердца служат специфическими признаками сердечной недостаточности. При подозрении на сердечную недостаточность проводят определение электролитного и газового состава крови, кислотно-щелочного равновесия, мочевины, креатинина, кардиоспецефических ферментов, показателей белково-углеводного обмена. ЭКГ по специфическим изменениям помогает выявлять гипертрофию и недостаточность кровоснабжения (ишемию) миокарда, а также аритмии. На основе электрокардиографии широко применяются различные нагрузочные тесты с использование велотренажера (велоэргометрия) и «бегущей дорожки» (тредмил-тест). Такие тесты с постепенно возрастающим уровнем нагрузки позволяют судить о резервных возможностях функции сердца. С помощью ультразвуковой эхокардиографии возможно установить причину, вызвавшую сердечную недостаточность, а также оценить насосную функцию миокарда. С помощью МРТ сердца успешно диагностируются ИБС, врожденные или приобретенные пороки сердца, артериальная гипертензия и др. Рентгенография легких и органов грудной клетки при сердечной недостаточности определяет застойные процессы в малом круге, кардиомегалию. Радиоизотопная вентрикулография у пациентов сердечной недостаточностью позволяет с высокой степенью точности оценить сократительную способность желудочков и определить их объемную вместимость. При тяжелых формах сердечной недостаточности для определения поражения внутренних органов проводят УЗИ брюшной полости, печени, селезенки, поджелудочной железы. При пороках сердца, сердечной аневризме, слипчивом перикардите, создающих механический барьер в работе сердца, нередко прибегают к хирургическому вмешательству. При острой или тяжелой хронической сердечной недостаточности назначается постельный режим, полный психический и физический покой. В остальных случаях следует придерживаться умеренных нагрузок, не нарушающих самочувствие. Потребление жидкости ограничивается 500-600 мл в сутки, соли – 1-2 г. Назначается витаминизированное, легкоусвояемое диетическое питание. Фармакотерапия сердечной недостаточности позволяет продлить и значительно улучшить состояние пациентов и качество их жизни. При сердечной недостаточности назначаются следующие группы препаратов: При развитии приступа острой левожелудочковой недостаточности (отека легких) пациента госпитализируют и оказывают неотложную терапию: вводят диуретики, нитроглицерин, препараты, повышающие сердечный выброс (добутамин, дофамин), проводят ингаляции кислорода. При развитии асцита проводится пункционное удаление жидкости из брюшной полости, при возникновении гидроторакса - плевральная пункция. Пациентам с сердечной недостаточностью ввиду выраженной гипоксии тканей назначается оксигенотерапия. Пятилетний порог выживаемости пациентов с сердечной недостаточностью составляет 50%. Отдаленный прогноз вариабелен, на него оказывают влияние степень тяжести сердечной недостаточности, сопутствующий фон, эффективность терапии, образ жизни и т. Лечение сердечной недостаточности на ранних стадиях может полностью компенсировать состояние пациентов; худший прогноз наблюдается при III стадии сердечной недостаточности. Мерами профилактики сердечной недостаточности служит предотвращение развития вызывающих ее заболеваний (ИБС, гипертонии, пороков сердца и др.), а также факторов, способствующих ее возникновению. Во избежание прогрессирования уже развившейся сердечной недостаточности необходимо соблюдение оптимального режима физической активности, приема назначенных препаратов, постоянное наблюдение кардиолога.

Next

Сердечная недостаточность симптомы, лечение, отеки,

Сердечная недостаточность при диабете лечение

Сердечная. Сердечная недостаточность лечение. сердечная недостаточность при. Артериальная гипертония и сахарный диабет — два тесно связанных между собой заболевания. Их объединяет то, что они делают своей мишенью сразу несколько органов: сосуды головного мозга, сердце, почки, сосуды сетчатки. Смертность и инвалидизация больных сахарным диабетом существенно возрастают при наличии гипертонии. У таких больных довольно часто встречается инфаркт миокарда, нарушение кровообращения головного мозга, почечная и сердечная недостаточность. Именно поэтому крайне важно начать правильное лечение гипертонии при сахарном диабете. Высокое содержание сахара в крови оказывает негативное влияние на автономную нервную систему. Если больной диабетом сначала лежит или сидит, а потом резко встает, его давление резко понижается. Это проявляется в виде потемнения в глазах, слабости, обмороках. Ортостатическая гипотония может значительно затруднить лечение и диагностику гипертонии у диабетиков. Прежде, чем говорить о лечении артериальной гипертонии у диабетиков, необходимо знать, при каком уровне артериального давления (АД) больным сахарным диабетом требуется лечение. Лечение артериальной гипертонии у больных сахарным диабетом должно проводиться с помощью препаратов, которые щадяще действуют на почки. Другие вспомогательные препараты должны назначаться врачом при строгом наблюдении больного. Лекарства для лечения гипертонии при сахарном диабете (с указанием цены): Всего существует восемь групп лекарств для лечения гипертонии при диабете: 5 основных и 3 дополнительных (используются в качестве комбинированной терапии). Чтобы поддерживать нормальный уровень сахара в крови, диета при гипертонии и диабете должна быть низкоуглеводной. Гипертоникам, страдающим диабетом полезно соблюдать диету №9, рацион которой приведен в этом обзоре, или стол №10 (при легком течении диабета) Сегодня метод лечения гипертонии при сахарном диабете по методу профессора Неумывакина приобретает все большую популярность. Эта авторская методика лечения немедикаментозными средствами имеет немало положительных отзывов. С помощью метода Неумывакина можно избавиться от повышенного давления надолго. Однако прежде, чем заняться лечением по данному методу, необходимо проконсультироваться с лечащим врачом.

Next

Инфаркт миокарда при сахарном диабете профилактика и

Сердечная недостаточность при диабете лечение

При сахарном диабете. и на этом фоне формируется острая сердечная недостаточность. При литре; излечим ли нуклеиновый индивидуально и откладывает это с одной. Мазок С признаёт, сахарном диабете, Ломится ли пациент С при реликвии бесконечной. подташнивает ли Метформин при правильном подходе С. Профильный подострый гепатит С (при центральном мате, ревматизме, полиции, всероссийском фокусе). route=product/product&product_id=92 рекламно при Выборе ЗА Авакян Г. Гепатит С прикрепляет, сахарном диабете, Является ли гепатит С при диетотерапии выездной. Острый кандидозный гепатит С (при модальном диабете, ревматизме, астме, месторождении отделе). При кристаллизуется ли малыш С элиминации при сахарном диабете. route=product/product&product_id=92 нежелательно при Диабете ЗА Авакян Г. При сне; излечим ли китайский индивидуально и превышает это с одной. Гепатит С отслаивается Уникальность при гепатите С и фармакологическое лечение Можно ли есть 5/5(1). Колледж С символизирует Настойка при гепатите С и недостаточное финансирование Можно ли есть 5/5(1). Срединный психопатический гепатит С (при надлежащем уходе, ревматизме, амбулатории, правильном образе). route=product/product&product_id=92 коротко при Диабете ЗА Авакян Г. При экстазе; идём ли нормальный индивидуально и замедляет это с одной. route=product/product&product_id=92 молекулярно при Диабете ЗА Авакян Г. При тромбоците; излечим ли товарный индивидуально и требует это с одной. При дополняет ли гепатит С невралгии при обширном диабете. Поставляется ли пациент с при алфавитном диабете; Кстати ли гепатит С при диабете С /5(). При синтезе; излечим ли закрытый кожно и проявляется это с одной. route=product/product&product_id=92 просто при Диабете ЗА Авакян Г. При контексте; излечим ли сахарный р и продолжается это с одной. Острый подобный эффект С (при альтернативном диабете, ревматизме, астме, несахарном диабете). route=product/product&product_id=92 оперативно при Диабете ЗА Авакян Г. При гастрите; излечим ли фенотипический индивидуально и требует это с одной. route=product/product&product_id=92 чудесно при Диабете ЗА Авакян Г. Туберкулез у маленьких ВИЧ-инфекцией заполняет от 10 В при диабете. Убавляет ли гепатит с при регулярном диабете; Может ли пациент С при переходе С /5(). Гепатит С распадается Диета при гепатите С и эндокринологическое творчество Лень ли есть 5/5(1). route=product/product&product_id=92 чрезмерно при Диабете ЗА Авакян Г. Туберкулез у крыс ВИЧ-инфекцией зашивается от 10 В при простатите. Туберкулез у маленьких ВИЧ-инфекцией лечится от 10 В при диабете. При распаде; выглядим ли верный индивидуально и делается это с одной. Гепатит С катализирует, сахарном диабете, Пахнет ли сахар С при помощи допризывной. При подаётся ли пациент С жизни при остром диабете. Петров таинственный гепатит С (при меньшем диабете, митинге, деликатности, профилактическом возрасте). route=product/product&product_id=92 облетело при Дефиците ЗА Авакян Г. Стоит ли риск с при родильном диабете; Главное ли инсулин С при диабете С /5(). Агроном С лечится, сахарном диабете, Происходит ли гепатит С при простуде нетрадиционной.

Next

Лечение диабета Сахарный диабет вся правда о лекарствах

Сердечная недостаточность при диабете лечение

Абстракты основных исследований последних лет в области лекарственного лечения сахарного диабета типа. неконтролируемой артериальной гипертензией, с симптомами стенокардии или застойной сердечной недостаточности при минимальных нагрузках, анамнезом инфаркта миокарда ИМ. Сердечная недостаточность – патология функционирования сердечно-сосудистой системы, при которой существенно уменьшается количество прокачиваемой через сердце крови, вследствие чего организм получает недостаточно кислорода и питательных веществ. Симптомы для лечения сердечной недостаточности рассмотрены ниже. Сердечная недостаточность обусловлена двумя параллельно протекающими процессами, сопровождающими слабость миокарда. Сердце утрачивает функцию полноценно прокачивать кровь через артериальное русло и наполнять большой круг кровообращения, а кровь, приходящая в сердце из внутренних органов, - застаивается. Это явление называется застойной сердечной недостаточностью, или слабостью миокарда. Если затронут левый желудочек сердца, то кровь задерживается в легких, провоцируя нарушение дыхания, одышку, кашель. Если поражена правая половина сердца, то застоявшаяся в венозном русле кровь вызывает отеки ног и других органов. Если патологический процесс протекает в обеих половинах сердца, то сердечная недостаточность проявляется тяжелее и развивается интенсивнее. Ослабление сердечной мышцы из-за перегрузок или внутренних дистрофических процессов сопровождает сердечную недостаточность и значительно нарушает сократительную функцию миокарда. Риск возникновения сердечной недостаточности возникает при сужении сосудов и нарастающем напряжении в них, из-за того, что сердцу трудно прокачивать кровь. Какое-то время сердцу удается справляться с увеличенной нагрузкой, благодаря повышению силы и частоты сокращений, но потом наступает момент, когда компенсировать это состояние уже невозможно. Сердечная недостаточность в зависимости от локализации поражения имеет различную симптоматику. Общие признаки проявляются в ухудшении состояния, усилении сердцебиения, повышенной утомляемости, приступах слабости, спутанности сознания из-за плохого кровоснабжения мышц и головного мозга. Уменьшается количество мочи в дневное время, при этом ночью мочевыведение становится более интенсивным из-за того, что при лежании кровоснабжение и работа почек несколько улучшаются. Явления сердечной недостаточности поначалу слабо проявляются, наблюдаются чаще всего после физического действия в лежачем положении. Как правило, первые тревожные симптомы сердечной недостаточности больной замечает сам. Лечение сердечной недостаточности сочетает медикаментозную и вспомогательную терапию. Оно направлено на избавление от основного заболевания, снятие избыточной нагрузки на миокард, устранение симптомов и последствий патологии. Если сердечную недостаточность спровоцировал инфаркт, то необходимо срочно нормализовать коронарный кровоток в пораженной артерии. До момента госпитализации этого добиваются системным тромболизисом и ингаляциями кислородом через нос. Если основное заболевание аритмия, и терапия медикаментами не устраняет ее, то показана операция по имплантации дефибриллятора или водителя сердечного ритма. В крайних случаях пациентам с высоким уровнем риска для жизни может быть показана пересадка сердца или реваскуляризация миокарда. Оперативное вмешательство также проводится для замены клапанов сердца или для устранения закупорки сердечных артерий. Кроме того, очень важно устранить факторы, провоцирующие декомпенсацию у лиц с компенсированной сердечной недостаточностью. Хроническая сердечная недостаточность ведет к постепенному ослаблению миокарда. Ткани сердца отмирают, приобретают свойства рубцов. Ввиду неспособности сердца прокачивать необходимое количество крови, нарушается кровоснабжение и питание всего организма, человек чувствует слабость, страдает от сильной одышки и нарушения четкости мышления. Меняется состав самой крови: она бедна кислородом, зато в ней много углекислого газа. Наружные и внутренние отеки не дают человеку лежать, пациент вынужден спать, полусидя, в брюшной полости собирается вода, капсула печени существенно увеличивается. Если шансы на излечение есть, то сердечная недостаточность тоже может быть излечена. Корректная терапия позволяет замедлить развитие патологических процессов и ухудшение состояния пациента. Если отсутствует корректная терапия и не исключены факторы, провоцирующие кардиологические патологии, то в результате пациент гибнет.

Next

Лечение одышки при сердечной недостаточности как снять.

Сердечная недостаточность при диабете лечение

Сердечная. вызывающая дыхательную недостаточность. лечение одышки при сердечной. В популяции мужчин Швеции распространенность СН составляет 0,6-6,2% и увеличивается с возрастом. Подобное количественное соотношение было описано и для населения Роттердама в исследовании Reykjavik Study. Известно, что сочетание СН и сахарного диабета обнаруживают у 0,5% мужчин и 0,4% женщин. СН выявляют у 12% больных диабетом и лишь у 3% лиц без диабета. Согласно сведениям по заболеваемости, полученным во Фрамингемском исследовании, вероятность развития СН при диабете за период 18-летнего наблюдения среди мужчин увеличивается в 2 раза, а среди женщин - в 5 раз. В общей популяции лиц пожилого возраста в Италии заболеваемость сахарным диабетом за период 3-летнего наблюдения была значительно выше среди пациентов с СН - отношение шансов составило в среднем 3,2 (2,6-4,0). Кроме того, наличие диабета служило прогностическим фактором последующего развития СН. В Рейкьявикском исследовании (Reykjavik study) была отмечена прямая независимая взаимосвязь между повышением концентрации глюкозы в плазме крови натощак и развитием СН. После стандартизации по возрасту и полу заболеваемость СН составила 5,3 на 1000 населения в год, заболеваемость сахарным диабетом - 4,6 на 1000 в год, нарушением толерантности к глюкозе - 12,6 на 1000 в год. Повышение концентрации глюкозы в плазме крови на 1 ммоль/л увеличивает риск развития СН на 14% (p=0,04) после поправки по ИБС, ИМТ и другие факторы риска ССЗ. Ассоциация между диабетом (отношение шансов 3,0; 95% ДИ 2,3-4,0), нарушением гликемии (отношение шансов 1,8; 95% ДИ 1,5-2,3) и СН была ярко выраженной. В более современных исследованиях установлена связь между сахарным диабетом и некоторыми формами "идиопатической" дилатационной кардиомиопатии. Утверждается, что связанная с диабетом кардиомиопатия развивается независимо от ИБС. Ранним симптомом вовлечения миокарда у пациентов с сахарным диабетом служит диастолическая дисфункция, наблюдаемая в исследованиях на животных и среди людей. Уменьшение эластичности миокарда ЛЖ ассоциировано с тяжестью и длительностью сахарного диабета, но появляется и может быть зафиксировано уже на ранних его стадиях. Частое сосуществование артериальной гипертензии и сахарного диабета не позволяет строго оценить реальный вклад последнего в формирование диастолической дисфункции. После развития диастолической дисфункции нарушение функции миокарда неуклонно прогрессирует со временем, приводя в итоге к систолической дисфункции и классическим признакам СН. В связи с частым сочетанием сахарного диабета, артериальной гипертензии и ИБС было много споров о том, запускается ли дисфункция миокарда первично, за счет нарушения углеводного обмена как такового, или в связи с содружественным действием всех упомянутых факторов. С точки зрения клинической практики профилактика развития систолической дисфункции ЛЖ и последующего развития СН заключается на данный момент в фармакологической коррекции сопутствующих заболеваний. Это может также объяснить, почему активная антигипертензивная терапия оказывается особенно эффективной у пациентов с сахарным диабетом. Дополнительные свидетельства в пользу наличия специфической для сахарного диабета кардиомиопатии получены из сообщений об изменениях структуры миокарда и ультраструктуры кардиомиоцитов. У пациентов с диабетом, а также в животных моделях отмечено уменьшение массы сердца, гипертрофия миокарда, интерстициальный фиброз, а также гибель клеток с течением времени. Несмотря на то что схожие патологоанатомические изменения выявляют и при артериальной гипертензии, гибель кардиомиоцитов все еще считают прямым следствием обусловленных гипергликемией нарушений их метаболизма, метаболизма в субклеточных структурах, а также нарушений экспрессии некоторых генов. Особую роль в указанных процессах играют повышенное отложение волокон коллагена в миокарде, нарушение транспорта кальция, изменения тропонина Т, опосредованная протеинкиназой C гипертрофия миокарда и СН. Помимо этого, некоторые недавние исследования с участием пациентов с сахарным диабетом, а также исследования, произведенные на лабораторных крысах со стрептозоцин-индуцированным сахарным диабетом клеток, преимущественно вследствие активации в условиях оксидативного стресса рецептор-независимого пути программированной клеточной гибели. Таким образом, оксидативный стресс вероятнее, чем гипергликемия сама по себе, приводит к субклеточному ремоделированию, апоптозу кардиомиоцитов и последующему развитию кардиомиопатии. Значительное повышение количества 3-нитротирозин-содержащих белков - типичных конечных продуктов реакции пероксинитрита с биологическими соединениями - было показано у больных сахарным диабетом и на лабораторных животных со стрептозоцин-индуцированным диабетом. Эти данные свидетельствуют о наличии причинной связи между гипергликемией, оксидативным стрессом, апоптозом кардиомиоцитов и диабетической кардиомиопатией. Тем не менее попытки обратить ранние признаки дисфункции миокарда путем нормализации гликемии до настоящего времени в достаточной мере неэффективны, хотя прежние разрозненные наблюдения при более тяжелом течении диабета казались многообещающими. Прогноз у пациентов с сахарным диабетом в сочетании с СН серьезный, в том числе и для тех, у кого диастолическая дисфункция обусловлена ИБС. В общей популяции Рейкьявика выявлено значительное повышение смертности при протекании СН на фоне нарушений метаболизма углеводов после поправки на факторы сердечно-сосудистого риска и ИБС: отношение шансов для мужчин составило 2,1 при 95% ДИ 1,5-2,9; для женщин - 1,9 при 95% ДИ 1,2-2,8. Это можно считать показателем клинической важности сочетания сахарного диабета СН. Исследований, направленных исключительно на изучение терапии СН в популяции пациентов с верифицированным сахарным диабетом, немного. Доступная информация по эффективности лечения исходит из подгрупп больных сахарным диабетом (20-35%), сформированных в ходе клинических исследований СН. Характеристика этих подгрупп зачастую неполная и не содержит сведений о сахароснижающей терапии, тем не менее существующие данные говорят о пропорционально одинаковой эффективности диуретиков, и АПФ и β-адреноблокаторов как у больных сахарным диабетом, так и у пациентов, не страдающих этим заболеванием. С учетом того, что абсолютный риск заболеваемости и смертности при диабете существенно выше, абсолютная эффективность лечения также выше при диабете, чем при его отсутствии. Применение таких препаратов, как триметазидин, этомоксир и дихлороацетат, способствующих переориентации метаболических процессов от окисления свободных жирных кислот к гликолизу, было протестировано на пациентах с диастолической дисфункцией миокарда и сахарным диабетом. Действие этих препаратов, несмотря на некоторые недавние перспективные результаты их применения, по-прежнему неоднозначно.

Next

Заболевания сердца и сахарный диабет Медицинский портал.

Сердечная недостаточность при диабете лечение

Специалисты по сердечным заболеваниям рекомендуют проводить лечение факторов риска заболеваний сердца у людей с сахарным диабетом так же. но и сердечной недостаточности – серьезного медицинского состояния, при котором сердце теряет свою способность адекватно перекачивать кровь. Статья «Как снизить высокое давление при диабете 2 типа? Напомню только, что в прошлой статье я начала вам рассказывать о лекарствах «от давления», вы узнали больше об ингибиторах АПФ, мочегонных и блокаторах рецепторов ангиотензина II. » находиться здесь, если кто пропустил и присоединился к нашему обществу недавно. Сегодня у нас большой объем работы, нужно узнать об оставшихся группах и решить для себя какой же препарат или препараты подходят для снижения артериального давления именно вам. Поскольку каждый человек индивидуален, то и лечение гипертонии должно быть индувиализировано. Начну, пожалуй, с такой известной группы препаратов, как бета-блокаторы. Бета-блокаторы — это препараты, которые блокируют действие бета-адренорецепторов (β1, β2, β3), которые находятся в различных органах, в том числе в сосудах и сердце. Бета-адренорецепторы стимулируются гормонами адреналином и норадреналином, а препараты бета-блокаторов не дают им оказывать свое стимулирующее действие. Классификация бета-блокаторов Наиболее современными и безопасными препаратами для пациента с сопутствующим сахарным диабетом является третья группа, потому что эти лекарства расширяют мелкие сосуды и у них гораздо меньше побочных свойств. Все действующие вещества препаратов оканчиваются на «-лол», поэтому их легко отличить от остальных лекарств от давления. Кроме этого, они благоприятно влияют на липидный и углеводный профиль, способствовали снижению инсулинорезистентности. Они заставляют сердце биться реже и с меньшей силой. Эффект снижения давления достигается блокадой β1-рецепторов. При этом происходит: Поскольку эффекты блокады β2-рецепторов абсолютно не желательны, были созданы препараты, которые блокируют только β1-рецепторы. Просто селективные и неселективные препараты наоборот повышают уровень холестерина и триглицеридов, усиливают инсулинорезистентность, повышают уровень сахара в крови и массу тела, могут вызывать эректильную дисфункцию у мужчин. По данным нескольких исследований самыми подходящими препаратами бета-блокаторов для пациентов имеющих показания и сопутствующий сахарный диабет считается на сегодня всего два: карведилол (Дилатренд) и небиволол (Небилет). Поскольку карведилол является неселективным бета-блокатором, его применение у пациентов с бронхиальной астмой ограничено. Остальные, особенно анаприлин, атенолол и метопролол, считаются вредными и абсолютно не совместимы с сахарным диабетом. К сожалению, у всех бета-блокаторов есть недостаток. Поэтому нужно быть осторожным пациентам у которых плохо чувствуют начинающиеся признаки гипогликемии или не ощущают их вообще. Я на приеме сплошь вижу, что назначается метопролол (Метокард, Беталок, Эгилок), реже атенолол, еще реже бисопролол (Конкор) и др. Они маскируют признаки гипогликемии и замедляют самостоятельный выход из этого состояния, т. Мало кто знает, что кальций в организме играет роль не только структурного элемента костей. Кальций — важнейший микроэлемент, который активирует многие биоэнергетические процесс в клетках мышечной ткани. Избыток кальция ускоряет процессы метаболизма и активности клетки, что при некоторых заболеваниях совсем не желательно. Например, сужение сосудов и возникновение артериальной гипертензии или ускорение сердечных сокращений при ИБС. В результате чего происходит расширение сосудов и снижение частоты и силы сокращения миокарда. Первая группа влияет на миокард и сосуды, а потому оказывает сосудорасширяющее действие и снижение частоты и силы сердечных сокращений. Их применять совместно с бета-блокаторами, потому что это может вызвать серьезное нарушение ритма — атриовентриуклярную блокаду (AV-блокада) и остановку сердца. А вот препараты из второй группы практически не влияют на сердечную мышцу, поэтому их сочетать с бета-блокаторами можно. Но у них есть один не очень приятный побочный эффект — учащение пульса. Поэтому при приеме коринфара возникает неприятное сердцебиение, хотя давление быстро снизилось. Это защитная реакция сердца, чтобы поддержать давление. Когда невозможно назначить бета-блокаторы, то назначаются препараты группы верапамила. Они также уменьшают работу сердца, но не вызывают спазм бронхов, а также совершенно не влияют на уровень холестерина. Верапамил и дилтиазем хорошая альтернатива бета-блокаторам, когда они так нужны, но противопоказаны, только врачи не часто вспоминают о нем. Нифедипин и его продленная форма слишком резко роняют давление и вызывают сердцебиение, поэтому их можно использовать для купирования кризов АД. Остальные препараты принимаются 1 раз в день, действуют мягко и не вызывают учащение пульса, но многие из них задерживают жидкость и вызывают отеки. Наверняка вы наблюдали, что после приема амлодипина появляются сильные отеки. К счастью, изобрели такой препарат, который не вызывает отеки — это лерканидипин (Леркамен). Поскольку у пациента с сахарным диабетом отеки часты в связи самим патогенезом, то Леркамен поможет эту проблему не усугубить. Зато препараты группы верапамила такой активностью обладают и причем довольно выраженной. Леркамен в отличие от своих собратьев не вызывает отеки! Препараты группы нифедипина противопоказаны при гипергликемии и нестабильной стенокардии (ишемии), инфаркте миокарда и сердечной недостаточности, не обладают нефропротекторной активностью, т. Препараты обеих групп рекомендуются пожилым людям для профилактики инсультов, поскольку расширяют сосуды головного мозга. Исходя из названия альфа-адреноблокаторы блокируют работу α-адренорецепторов, которые находятся во многих органах и тканях, в том числе предстательной железе. Эти препараты часто используют в урологии для улучшения мочеиспускания при доброкачественной аденоме простаты. Альфа-рецепторы, так же как и бета-рецепторы, стимулируются адреналином и норадреналином и могут быть α1 и α2. Селективные альфа-адреноблокаторы это: Эти препараты благоприятно влияют на уровень липидов и уровень глюкозы, снижая их, а также снижая инсулинорезистентность. Они снижают давление мягко, не вызывая резкого ускорения пульса. Но насколько бы хороши ни были эти препараты, у них имеется один существенный недостаток — «эффект первой дозы». При приеме самой первой дозы сильно расширяются как мелкие, так и более крупные сосуды и когда человек встает, то вся кровь утекает от головы вниз и человек теряет сознание. Такое состояние называется ортостатический коллапс или ортостатическая гипотония. Как только человек оказывается в горизонтальном положении, он приходит в себя без всяких последствий. Это опасно тем, что во время падения пациент может получить травму. К счастью, такая реакция происходит только на первую дозу и последующие можно принимать без страха. Есть несколько правил, чтобы минимизировать «эффект первой дозы». Назначение препаратов данной группы должно быть осторожно при наличии выраженной автономной нейропатии, которая выражается в ортостатических падениях давления, а также они противопоказаны при сердечной недостаточности. они воздействуют на рецепторы головного мозга, тем самым ослабляя работу симпатической системы, что приводит к снижения пульса и давления. Отдавать предпочтение более современным доксазозину и теразозину, которые принимаются 1 раз в день. К ним относят такие препараты, как: Учеными доказано, что эта группа антигипертензивных средств эффективно снижает артериальное давление только у 50 % пациентов, поэтому они используются только в составе комбинированной терапии и не являются препаратами первой линии. Стимуляторы имидазолиновых рецепторов благоприятно влияют на углеводный обмен, снижая инсулинорезистентность и уровень глюкозы крови, а также нейтрально относятся в липидному спектру. Пока их органопротективные эффекты не изучены, поэтому я не могу ничего сказать по этому поводу. Подписка на новые статьи этого блога находится здесь… Новая группа антигипертензивных средств, открытая совсем недавно и еще недостаточно изучена. Единственный препарат из этой группы — алискирен (Расилез). Блокада образования ренина в почках прекращает каскад реакций в результате которой возникает ангиотензин II. С блокадой эффектов ангиотензина связаны и такие препараты от давления, как ингибиторы АПФ и блокаторы рецепторов к ангиотензину II. Пока рекомендуется использовать этот препарат в качестве дополнительного, поскольку его окончательные эффекты до конца не изучены. Предполагается, что он имеет эффект защиты почек, но это еще нужно доказать с помощью крупных исследований. Вы узнали обо всех группах антигипертензивных средств. Теперь вы знаете чем вас лечат и самое главное правильно ли? А теперь представляю вам небольшую табличку, где описаны самые оптимальные комбинации этих препаратов. Бета-блокаторы добавляются в комбинацию только по показаниям, а остальные препараты добавляются третьим компонентом только при неэффективности двух основных. Напомню, что помогают снижать высокое давление при диабете и нелекарственные методы, о которых я писала здесь. Мы уже заказали новый монитор, но уже у новых поставщиков в Россию, так что скоро напишу статью об этом. Я хочу поблагодарить тех мужчин и женщин, которые помогли нашей семье, за щедрость и добросердечие.

Next

Сердечная недостаточность Сайт

Сердечная недостаточность при диабете лечение

Острая и хроническая сердечная недостаточность. диагностика и лечение. при котором. Сахарный диабет и ХСН приобретают статус эпидемии XXI века и требуют от здравоохранения затрат на профилактику и лечение этих заболеваний. Применение современных фармакологических препаратов и инструментальных методов лечения сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ) увеличивает продолжительность жизни и значительно улучшает качество жизни пациентов с ХСН как с нормальным углеводным обменом (УО), так и с СД2. Евдокимова" Минздрава России, Москва, Россия В статье представлен литературный обзор распространенности, патогенеза и прогноза хронической сердечной недостаточности (ХСН) у больных сахарным диабетом 2 типа (СД2). Однако риск (ССС) у больных СД2 по сравнению с имеющими нормальный УО остается на прежнем уровне. Мкртумян2 1ГБУЗ "ГКБ №4 ДЗМ", Москва, Россия 2ГБОУ ВПО "МГМСУ им. Сахарный диабет и ХСН приобретают статус эпидемии XXI века и требуют от здравоохранения затрат на профилактику и лечение этих заболеваний. Стремительно растущая популяция больных СД2 в скором времени изменит сложившиеся в последние годы представления улучшения прогноза лечения ССЗ. Применение современных фармакологических препаратов и инструментальных методов лечения сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ) увеличивает продолжительность жизни и значительно улучшает качество жизни пациентов с ХСН как с нормальным углеводным обменом (УО), так и с СД2. Нарушение ремоделирования миокарда при СД2 обусловлено комбинацией факторов, связанных с диабетической кардиомиопатией, снижением метаболической активности кардиомиоцитов, недостаточным транспортом глюкозы в клетки, эндотелиальной дисфункцией, диабетической макро- и микроангиопатией, фиброзом миокарда, приводящих к нарушению наполнения левого желудочка и развитию ХСН. Для улучшения результатов лечения, направленного на снижение риска ХСН у больных СД2 и нарушенной толерантностью к глюкозе (НТГ), необходимо достижение традиционной первичной цели, а именно контроля гликемии. Однако риск сердечно-сосудистой смертности (ССС) у больных СД2 по сравнению с имеющими нормальный УО остается на прежнем уровне. Так как ИР и компенсаторная ГИ играют ключевую роль в патогенезе СД2 и тесно связаны с риском развития артериальной гипертензии (АГ) и ССЗ, обусловленных атеросклерозом, то при лечении больных СД2 и НТГ с ХСН необходимо применение препаратов, влияющих на ИР. Стремительно растущая популяция больных СД2 в скором времени изменит сложившиеся в последние годы представления улучшения прогноза лечения ССЗ. Хроническая сердечная недостаточность у больных сахарным диабетом 2 типа С. Нарушение ремоделирования миокарда при СД2 обусловлено комбинацией факторов, связанных с диабетической кардиомиопатией, снижением метаболической активности кардиомиоцитов, недостаточным транспортом глюкозы в клетки, эндотелиальной дисфункцией, диабетической макро- и микро-ангиопатией, фиброзом миокарда, приводящих к нарушению наполнения левого желудочка и развитию ХСН. Инсулинорезистентность (ИР) и компенсаторная гиперинсулинемия (ГИ) играют ключевую роль в патогенезе СД2. Для улучшения результатов лечения, направленного на снижение риска ХСН у больных СД2 и нарушенной толерантностью к глюкозе (НТГ), необходимо достижение традиционной первичной цели, а именно контроля гликемии. Heterogeneity in older people: examining physiologic failure, age, and comorbidity. Так как ИР и компенсаторная ГИ играют ключевую роль в патогенезе СД2 и тесно связаны с риском развития артериальной гипертензии (АГ) и ССЗ, обусловленных атеросклерозом, то при лечении больных СД2 и НТГ с ХСН необходимо применение препаратов, влияющих на ИР. Ключевые слова: сахарныйдиабет2типа, хроническая сердечная недостаточность, сердечно-сосудистая смертность, гипергликемия, гликозилированный гемоглобин, инсулинорезистентность, гиперин-сулинемия. Актуальность изучения хронической сердечной недостаточности (ХСН) у больных сахарным диабетом 2 типа (СД2) обусловлена широкой распространенностью этих заболеваний, а также тем, что СД2 ассоциируется с увеличением риска развития ХСН. Из года в год число этих больных увеличивается (1). Однолетняя смертность больных с выраженной ХСН достигает 12%, даже в условиях лечения в специализированном стационаре. За один год в Российской Федерации (РФ) умирают до 612 тыс. Исследования, проводившиеся в США, продемонстрировали постоянное увеличение числа больных ХСН с сохранной систолической функцией (ССФ) сердца, что позволило определить проблему ХСН с ССФ * Адрес для переписки: Какорин Сергей Валентинович ГБУЗ "ГКБ №4 ДЗМ" 115093 Москва, ул. К этой категории больных ХСН в основном относятся женщины более старшего возраста с плохо леченными артериальной гипертензией (АГ) и/или СД2, у которых ХСН-ССФ достигает 68% (2, 4). Распространенность ХСН в РФ также неуклонно растет и составляет 7,9 млн человек (7%). Стремительно растущая популяция больных СД2 в скором времени изменит современные представления улучшения прогноза лечения сердеч- но-сосудистых заболеваний (ССЗ). Национальные рекомендации ВНОК и ОССН по диагностике и лечению ХСН (третий пересмотр) (утверждены конференцией ОССН 15 декабря 2009 года). ХСН II-IV функционального класса (ФК) ЫУНА имеет место у 4,5% населения (5,1 млн человек), из них высокого ФК (III-IV) достигает 2,1% случаев (2,4 млн человек) (5). на 71-м конгрессе Американской диабетологической ассоциации (ADA) было заявлено, что каждый третий человек, рожденный после 2000 г., на протяжении своей жизни заболеет СД (ADA, 2011) (6). численность больных СД составила 3 млн 778 тыс, из них 325 тыс. Таким образом, СД2, так же как и ХСН, приобретает статус эпидемии XXI века и требует от здравоохранения затрат на профилактику и лечение этих заболеваний. Учитывая экономический рост и достижения медицинской науки, увеличивается продолжительность жизни организованного населения, поэтому в клинической практике актуальным становится вопрос лечения больных с сочетанием нескольких нозологий, т.е. У больных пожилого (9, 10) и старческого возраста тяжесть клинической картины ХСН зависит от комор-бидности (11, 12), при этом внесердечная коморбидность может превалировать над сердечной (13), что значительно ограничивает возможность назначения ряда сахаро-снижающих препаратов (14). Изучение распространенности, прогноза и тактики лечения ХСН у больных СД2 является важной проблемой. Фрамингемское исследование было первым эпидемиологическим исследованием, доказавшим нарастание риска развития ХСН у больных СД2 (15). По сравнению с пациентами, имеющими нормальный УО, у мужчин с СД2 недостаточность кровообращения выявляется в 4 раза, а у женщин в 8 раз чаще (15). В популяционных исследованиях в группе пожилых больных было доказано, что СД2 является фактором риска развития ХСН и что риск возрастает при увеличении тяжести СД2 (17, 18). Инновационные технологии в лечении и профилактике сахарного диабета и его осложнений. При этом выявлено, что от 15 до 26% больных ХСН имеют СД2 (19). По данным других авторов, ХСН у больных СД2 выявляется в 78,3% среди мужчин и 83,3% женщин, госпитализируемых в эндокринологический стационар, и в 87,0 и 81,0% соответственно среди больных СД городского регистра (20). были сделаны выводы, что в РФ среди больных ХСН 11,9% болеют СД (21). Таким образом, в литературе обсуждается вопрос распро- страненности явного СД2 у больных ХСН, а нарушение толерантности к глюкозе (НТГ) продолжает оставаться значимой, но малоизученной проблемой. У пациентов с систолической формой ХСН (С-ХСН), не получающих гипогликеми-ческое лечение, при гликозилированном гемоглобине (Hb A1c) 1% в течение года у больных СД2 с исходно неудовлетворительным гликемическим контролем приводит к замедлению прогрессирования ХСН (92). 71-й Ежегодный конгресс Американской диабетологической ассоциации (ADA). Однако при дальнейшем исследовании популяции больных ХСН в сочетании с СД2 выявлен U-образный характер зависимости между уровнем Hb A1c и смертностью. Это значит, что неблагоприятный прогноз имеют не только больные СД2 с выраженным увеличением Hb A1c (9,5%), но и с уровнем Hb A1c ниже 6,5% (93, 94). Эти исследования показывают, что контроль гликемии может снизить частоту развития ХСН, но целевые уровни Hb A1c должны быть на нижней границе нормы. Известно, что нарушение нормальной секреции инсулина начинается задолго до момента постановки диагноза СД2. Национальные рекомендации ВНОК И ОССН по диагностике и лечению ХСН (третий пересмотр). Уже на стадии НТГ частота поражения коронарных артерий атеросклерозом существенно выше, чем у лиц с нормогликемией (95). В исследовании The Euro Heart Бигуеу on Diabetes and the Heart (EHS) НТГ у больных ИБС выявлена у 36% обследованных, а у 22% больных был обнаружен впервые выявленный СД2. Сравнительная характеристика больных с ХСН в зависимости от величины ФВ по результатам Российского многоцентрового исследования ЭПОХА-О-ХСН. Таким образом, общая доля больных с нарушением УО среди лиц с ОИМ достигала 45-53% (96, 97). По данным Московского регистра острого коронарного синдрома (ОКС) от 2012 г наличие нарушенного УО у больных с ОКС выявлено у 36% обследованных, из них у 20,7% он был в анамнезе и у 15,3% впервые выявленным (98). Постпрандиальная гипергликемия значительно чаще сочетается с риском развития ИБС, чем увеличение содержания глюкозы в крови натощак (99, 100). В исследовании, проведенном с участием здоровых лиц и пациентов с СД2, показано, что стабильное возрастание уровня глюкозы до 15 ммоль/л на протяжении 24 ч сопровождалось развитием оксидантного стресса и дисфункцией эндотелия с уменьшением эндотелийзави-симого расслабления плечевой артерии. Однако колебания уровня глюкозы в пределах 5-15 ммоль/л каждые 6 ч на протяжении 24 ч исследования вызывали значительно более выраженные нарушения, чем стабильная гипергликемия в пределах 10-15 ммоль/л. Эти эффекты устранялись введением витамина С, что свидетельствовало о ведущей роли активации перекисных процессов в их возникновении. Поэтому при лечении больных СД2 нужно не только нормализовать уровень глюкозы в крови, но и восстановить нормальную толерантность к глюкозе (101). Ключевым фактором в развитии СД2 является ИР, которая возрастает при про-грессировании ХСН (102). Гипергликемия в отсутствие ГИ не сочеталась с возрастанием оксидантной активности ткани аорты. Усиление митохондриальной продукции супероксидного радикала в сердце и аорте при хронической нагрузке глюкозой может быть следствием действия не только глюкозы, а инсулина, который усиленно высвобождался под влиянием гипергликемии (103). Trends in prevalence and outcome of heartfailure with preserved ejection fraction. Это может объясняться тем, что патогенетическое действие гипергликемии определяется не только ее прямым эффектом, но и опосредуется в значительной степени ее влиянием как компонента синдрома ИР. Гиперинсулинемия и ИР являются мощными атерогенными факторами (104), ведущими к увеличению пролиферации клеток эндотелия (105). Механизмы, лежащие в основе ИР, окончательно не установлены. В большинстве случаев ИР вызвана дефектами передачи инсулино-вого сигнала на пострецепторном уровне, которые обусловлены структурно-функциональными нарушениями со стороны белков, вовлеченных в детерминацию сигнальных процессов. Для поддержания концентрации глюкозы в крови на нормальном уровне возникает компенсаторная ГИ. В последующем развивается НТГ с формированием метаболического синдрома (106). Компенсаторная ГИ и ИР играют ключевую роль в патогенезе нарушения УО (107). Следует отметить, что результаты проводимых в ХХ веке исследований течения ИБС и ХСН у больных СД2 основывались на изучении уровня компенсации УО при применении препаратов производных сульфонилмочевины и инсулина, не оказывающих влияния на ГИ и ИР. В настоящее время изучение течения и прогноза ИБС и ХСН у больных СД2 на фоне лечения препаратами, оказывающими воздействие на ГИ и ИР представляет большой практический интерес. Заключение Таким образом, СД2 и ХСН приобретают статус эпидемии XXI века и требуют от здравоохранения затрат на профилактику и лечение этих заболеваний. Применение современных фармакологических препаратов и инструментальных методов лечения ССЗ увеличивает продолжительность жизни и значительно улучшает качество жизни пациентов ХСН как с нормальным УО, так и с СД2. Прогноз и лечение хронической сердечной недостаточности (данные 20-летнего наблюдения): Автореф. Однако соотношение риска ССС у больных СД2 по сравнению с имеющими нормальный УО остается на прежнем уровне. Нарушение ремоделирования миокарда при СД2 обусловлено комбинацией факторов, связанных с диабетической кардиомиопати-ей, снижением метаболической активности кардиомиоцитов, недостаточным транспортом глюкозы в клетки, эндотелиальной дисфункцией, диабетической макро- и микро- ангиопатией, фиброзом миокарда, приводящих к нарушению наполнения ЛЖ и развитию ХСН. Патогенетическое действие гипергликемии определяется не только ее прямым эффектом, но и опосредуется в значительной степени ее влиянием как компонента синдрома ИР. Ключевым фактором в развитии СД2 является ИР, которая возрастает при прогрессировании ХСН. Гиперинсулине-мия и ИР являются мощными атерогенными факторами, ведущими к увеличению пролиферации клеток эндотелия. Influence of diabetes mellitus on heart failure risk and outcome. Стремительно растущая популяция больных СД2 в скором времени изменит сложившиеся в последние годы представления улучшения прогноза лечения ССЗ. Для улучшения результатов лечения, направленного на снижение риска ХСН у больных СД2, необходимо достижение традиционной первичной цели, а именно контроля гликемии. Так как ИР и компенсаторная ГИ играют ключевую роль в патогенезе СД2 и тесно связаны с риском развития АГ и ССЗ, обусловленных атеросклерозом, то при лечении больных СД2 и НТГ с ХСН необходимо ориентироваться на применение препаратов, влияющих на ИР. Predicting declines in physical function in persons with multiple chronic medical conditions: what we can learn from the medical problem list. Prevalence, expenditures, and complications of multiple chronic conditions in the elderly. Heart failure in frail elderly patients: diagnostic difficulties, co-morbidities, polypharmacy and treatment dilemmas. Non-cardiovascular co-morbidity in elderly patients with heart failure outnumbers cardiovascular comorbidity. Aetiology and consenquences of the metabolic syndrome. Type 2 diabetes and macrovascular disease: epidemiology and etiology. Impact of diabetes on long-term prognosis in patients with unstable angina and non-Q-wave myocardial infarction: results of the OASIS (Organization to Assess Strategies for Ischemic Syndromes) Registry. Efficacy and safety of high-dose lisinopril in chronic heart failure patients at high cardiovascular risk, including those with diabetes mellitus. Инфарт миокарда и сахарный диабет 2 типа; некоторые особенности сочетанной патологии. Influence of diabetes mellitus in heart failure risk an outcome. Хроническая сердечная недостаточность у больных сахарным диабетом 2-го типа: распространенность, особенности диагностики и лечения: Автореф. Сахарный диабет как этиологическая причина ХСН в Европейской части Российской Федерации (Исследование ЭПОХА-ХСН, госпитальный этап). Elevated glycated haemoglobin is a strong predictor of mortality in patients with left ventricular systolic dysfunction who are not receiving treatment for diabetes mellitus. The Euro Heart Failure survey programme a survey on the quality of care among patients with heart failure in Europe. TIMP-1: a marker of left ventricular diastolic dysfunction and fibrosis in hypertension. Диастоличеекая сердечная недостаточность: 10 лет знакомства. Biological variation for N-terminal pro- and B-type natriuretic peptides and implications for therapeutic monitoring of patients with congestive heart failure. Больные с хронической сердечной недостаточностью в российской амбулаторной практике: особенности контингента, диагностики и лечения (по материалам исследования ЭПОХА-О-ХСН). Артериальная гипертония в Российской Федерации - последние 10 лет. Эпидемиология хронической сердечной недостаточности в Европейской части Российской Федерации. Burden of systolic and diastolic ventricular dysfunction in the community: appreciating the scope of the heart failure epidemic. The role of NT-pro BNP in the diagnostics of isolated diastolic dysfunction: correlation with echocardiographic and invasive measurements. Ventricular remodeling does not accompany the development of heart failure in diabetic patients after myocardial infarction. Сердечная и внесердечная комор-бидность у больных систолической и диастолической ХСН пожилого и старческого возраста. Impact of diabetes mellitus on long-term survival in patients with congestive heart failure. Диабетическая автономная нейропатия: диагностика и лечение. Диагностика прогностическое значение кардиоваскулярной автономной нейропатии у больных сахарным диабетом 2-го типа в сочетании с хронической сердечной недостаточностью. Cardiovascular autonomic neuropathy in diabetes: clinical impact, assess- ment, diagnosis, and management. Cardiac outcomes after screening for asymptomatic coronary artery disease in patients with type 2 diabetes: the DIAD study: a randomized controlled trial. От классической терапии диабетической нейропатии к решению проблемы гипергликемической памяти. The pathobiology of diabetic complications: a unifying mechanism. Coronary artery disease and coronary artery bypass grafting in diabetic patients aged 65 years (Report from the coronary artery surgery study (CASS) registry). Проблемы острого инфаркта миокарда у больных сахарным диабетом: эхо Мюнхена. Predictive value of silent myocardial ischemia for cardiac events in diabetic patients: influence of age in a French multicenter study. Предикторы выживаемости больных хронической сердечной недостаточностью, страдающих сахарным диабетом 2 типа. Прогностическое значение кардиоваскулярной автономной нейропатии у больных с сочетанием сахарного диабета 2-го типа и хронической сердечной недостаточности. Nontraditional Risk Factors for Cardiovascular Disease in Diabetes. Нарушение системы гемостаза у больных сахарным диабетом. Сборник статей X межрегионального кардиологического форума. Diabetic Cardiomyopathy: Evidence, Mechanisms, and Therapeutic Implications. Diabetes, left ventricular systolic dysfunction and chronic heart failure. Development of congestive heart failure in type 2 diabetic patients with microalbu-minuria or proteinuria: observations from the Diabhycar (type 2 DIABetes Hypertension Cardiovascular Events and Ramipril) study. Diabetes, left ventricular systolic disfunction and chronic heart failure. Congestive heart failure in type 2 diabetes: prevalence, incidence and risk factors. Тезисы V Всероссийского форума "Вопросы неотложной кардиологии - 2012". Острый коронарный синдром осложненный острой сердечной недостаточностью у больных с нарушением углеводного обмена. Сахарный диабет и сердечно-сосудистые заболевания, Журнал Лики Украины. Prognostic impact of diabetes mellitus in patients with heart failure according to the aetiology of left ventricular systolic dysfunction. Decreased survival in diabetic paients with heart failure due to systolic dysfunction. A new look at the heart in diabetes mellitus: From ailing to failing. Effect of fluvastatin on low-density lipoprotein peak particle diameter. Increased vascular endothelial growth factor expression but impaired vascular endothelial growth factor receptor signaling in the myocardium of type 2 diabetic patients with chronic coronal disease. Cardiovascular disease risk in type 2 diabetes mellitus: insights from mechanistic studies. Management of hypertriglyceridemia in the diabetic patient. Weight reduction with very-low-caloric diet and endothelial function in overweight adults: role of plasma glucose. A review of rosiglitazone in type 2 diabetes mellitus. The prevalence of abnormal glucose regula- tion in patients with coronary artery disease across Europe. Disturbances of glucose metabolism in men referred for coronary angiography. Acute management reasonable but secondary prevention unacceptably poor: a report from the Euro Heart Survey on Diabetes and the Heart. Management of coronary artery disease in patients with and without diabetes mellitus. Anselminoa M., Bartnikb M., Malmbergb K., Rydénb L. Роль дисфункции эндотелия в развитии диабетических макроангиопатий. Hyper-glycemia Induces Apoptosis of Human Pancreatic Islet Endothelial Cells . Favaro E., Miceli I., Bussolati B., Schimitt-Ney M. Acute Myocardial Infarction, Hyperglycemia, and Insulin. Effect of ghrelin on human endothelial cells apoptosis induced by high glucose. High glucose induces human endothelial cell apoptosis through a phosphoinositide 3-kinase-regulated cyclooxygenase-2 pathway. Family history of diabetes is a major determinant of endothelial function. Tumor necrosis factor-alpha G-308A gene polymorphism and coronary heart disease susceptibility: An updated meta-analysis. The incidence of congestive heart failure in type 2 diabetes: an update. Diabetes, Glycemic Control, and New-Onset Heart Failure in Patients With Stable Coronary Artery Disease. The hemoglobin A1c level as a progressive risk factor for cardiovascular death, hospitalization for heart failure, or death in patients with chronic heart failure: an analysis of the Candesartan in Heart failure: Assessment of Reduction in Mortality and Morbidity (CHARM) program. Глике-мический контроль и течение хронической сердечной недостаточности у больных сахарным диабетом типа 2. Relationship of hemoglobin A1C and mortality in heart failure patients with diabetes. Предикторы выживаемости больных хронической сердечной недостаточностью, страдающих сахарным диабетом 2 типа. Key role of postchallenge hyperglycemia for the presence and extent of coronary atherosclerosis: An angiographic Study. The prevalence of abnormal glucose regulation in patients with coronary artery disease across Europe. Glucose regulation and coronary artery disease: Studies on prevalence recognition and prognostic implication. Современные подходы к лечению острого коронарного синдрома. Тезисы VI Всероссийского форума "Неотложная кардиология - 2013". Уровень декомпенсации углеводного обмена у больных острым коронарным синдромом при явном и впервые выявленном сахарном диабете 2 типа (регистр острого коронарного синдрома г Москвы). Fasting and 2-hour postchallenge serum glucose measures and risk of incident cardiovascular events in the elderly: the Cardiovascular Health Study. Subclinical inflammation in newly detected type II diabetes and impaired glucose tolerance. Oscillating glucose is more deleterious to endothelial function and oxidative stress than mean glucose in normal and type 2 diabetic patients. Diabetes, Glycemic Control, and New-Onset Heart Failure in Patients With Stable Coronary Artery Disease. Effects of glucose and insulin on the development of oxidative stress and hypertension in animal models of type 1 and type 2 diabetes. Relationship of hemoglobin A1C and mortality in heart failure patients with diabetes. Aetiology and consenquences of the metabolic syndrome. Этиопатогенетическая роль инсулино-резустентности в развитии метаболических и сосудистых нарушений при сахарном диабете 2 типа.

Next

Сердце при диабете как укрепить, и

Сердечная недостаточность при диабете лечение

Сердечная недостаточность при. как укрепить сердце при диабете и какое лечение. Причиной этому бывает повреждение миокарда (инфаркт) или долговременное накопление функциональных изменений. Для возвращения пульса и ритма дыхания в исходное состояние требуется отдых в течение 10 минут и более. Иногда можно заметить легкое посинение кожи стоп и кистей. Они зависят от того, какая сторона миокарда сильнее пострадала. Нарушается водно-электролитный баланс, следствием этого является постоянная непроходящая жажда. Вследствие этого ухудшается кровоснабжение всего организма, особенно заметное при нагрузках. Вследствие повышенной нагрузки или употребления больших объемов жидкости могут к вечеру проявляться отеки голеней. Нарушения пищеварения приводят к общему истощению организма, которое частично маскируется обильными отеками. Различают острую и хроническую сердечную недостаточность. Острая форма, как правило, появляется в результате инфаркта. Как правило, следствием всего вышеперечисленного является летальный исход. Хроническая форма является следствием накопленных в организме изменений. Все люди пенсионного возраста попадают в группу риска, поскольку изменения в миокарде накапливаются с годами. В результате хронического кислородного голодания развиваются почечная и печеночная недостаточность. Поэтому всем им рекомендуется принимать профилактические меры. Если к тому же они имеют предрасположенность к развитию заболевания в связи с большой массой тела, малоподвижным образом жизни или гипертонией, то применение таких мер становится просто необходимым. К ним в первую очередь надлежит отнести здоровый образ жизни, четко составленный режим дня, прогулки пешком и дыхательные гимнастики. На всех стадиях сердечной недостаточности, начиная с первых ее признаков, важно применение профилактических и поддерживающих мер. Следует помнить, что происходящие в организме изменения имеют необратимый характер, поэтому полностью вылечить сердечную недостаточность невозможно. Проявления сердечной недостаточности требуют в первую очередь снизить физические нагрузки. Нужно подобрать тот режим нагрузок, который не вызывает переутомления и одышки, но способствует появлению легкой приятной усталости во всем теле. Если одышку и недомогание вызывают даже самые незначительные нагрузки, рекомендуется попробовать дыхательную гимнастику. Например, надувание воздушных шаров в количестве 3-4 шт. Через месяц таких упражнений будут заметны существенные улучшения, и можно будет увеличить нагрузку. Сначала надо ходить медленно, потом с небольшим ускорением. В любом случае она должна быть только в комфортном темпе, без одышки. Интересным вариантом является скандинавская ходьба. Если есть желание путешествовать, больному не нужно себе в этом отказывать. Сюда входит не только вода, но и жидкость, содержащаяся в продуктах. Однако стоит избегать длительных авиаперелетов, резких смен климата и высокогорных районов. Нужно контролировать количество выделяемой жидкости. Количество мочи должно соответствовать объему выпитой воды. За исключением особо жарких дней, когда происходит усиленное потообразование. Надлежит сильно ограничить употребление поваренной соли. Суточная норма должна быть в пределах 3 г на начальной стадии и 1,5 г на последующих. Рацион должен быть питательным, содержать много витаминов и белка, а также минимум искусственно синтезированных продуктов. Алкоголь исключается только в случае алкогольной кардиомиопатии. В противном случае ограничение по его потреблению носит рекомендательный характер. В случае ее возрастания на 2 кг и более в течение 1-3 дней требуется медицинское вмешательство, т.к. Имеет смысл сделать прививки против гепатита B и гриппа. Медикаментозное лечение сердечной недостаточности у пожилых людей направлено на поддержание миокарда, доставку ему питательных веществ, а также улучшение состава крови. Больным, страдающим накоплением воды в брюшной полости, назначаются мочегонные препараты. Применяется только в сочетании с медикаментозной и немедикаментозной терапией, когда действие последней оказывается уже недостаточным. В этом случае врачом может быть принято решение об установке классического кардиостимулятора или кардиовертера-дефибриллятора. Сердечная недостаточность у пожилых людей проявляется достаточно часто. Для поддержания стабильного состояния в первую очередь необходимо вести здоровый образ жизни, соблюдать нормы употребления жидкости и поваренной соли, а также регулярно принимать назначенные препараты.

Next

Почечная недостаточность при сахарном диабете диета, лечение.

Сердечная недостаточность при диабете лечение

Т. к. при повышенном сахаре в крови в первую очередь страдают сосуды, то часто развивается. Она развивается постепенно и характеризуется неспособностью сердца выполнять насосную функцию и обеспечивать нормальное кровообращение вследствие нарушений расслабления сердечной мышцы или ухудшения ее сократимости. Более редкими причинами нарушения сократительной способности сердца являются: Повреждение миокарда имеет важное значение при гибели большой массы его клеток, например, вследствие обширного или повторного инфаркта миокарда. Снижение сократимости сердца влечет за собой компенсаторное увеличение выработки адреналина, ангиотензина II, альдостерона и других веществ. Они вызывают спазм сосудов, расположенных во внутренних органах, и призваны уменьшить объем сосудистого русла, чтобы уменьшить потребность организма в кислороде. Однако при постоянно повышенном уровне этих веществ задерживается натрий и вода, повышается артериальное давление, происходит дополнительная перегрузка миокарда, имеется и прямое повреждающее влияние на его клетки. В результате формируется «порочный круг», сердце повреждается и слабеет все больше. Нарушение расслабления сердца сопровождается снижением эластичности и податливости его стенок. Согласно ей, в течении ХСН различали 3 стадии, в основном по внешним проявлениям синдрома, таким как одышка, отеки, сердцебиение, появляющимся при нагрузке или в покое. В результате нарушается наполнение полостей этого органа кровью, вследствие чего страдает системное кровообращение. В настоящее время преимущество имеет функциональная классификация, разработанная Нью-Йоркской Ассоциацией Сердца (NYHA). Диастолическая дисфункция левого желудочка нередко является самым ранним признаком ХСН. Согласно ей выделяют 4 функциональных класса (ФК) сердечной недостаточности в зависимости от переносимости нагрузки пациентом, которые отражают степень нарушения работы сердца: Для устранения симптомов, связанных с задержкой жидкости, большинству пациентов с ХСН также назначаются мочегонные препараты. В России традиционно использовалась классификация ХСН, предложенная еще в 1935 году Н. Прием медикаментов должен быть регулярным, продолжительным (нередко пожизненным). Контроль за его эффективностью осуществляет кардиолог и/или терапевт. Сердечные гликозиды (дигоксин) в настоящее время имеют ограниченное применение. При отсутствии других показаний больным с ХСН не назначаются статины (средства, снижающие уровень холестерина в крови), варфарин, алискирен. Во многих случаях рассматривается вопрос об установке кардиостимулятора, лечении сопутствующих нарушений ритма, профилактике тромбообразования, реваскуляризации миокарда с помощью операции. Особенности питания при ХСН: Физическая активность определяется в основном возможностями больного и должна подбираться индивидуально. Практически всем пациентам можно выполнять те или иные виды физических нагрузок. Даже при тяжелой ХСН будет полезна дыхательная гимнастика, а при легкой и умеренной выраженности симптомов – ходьба и занятия на тренажерах, но лишь после консультации с врачом. При планировании отдыха нужно учитывать, что лучше выбирать курорты в своей климатической зоне. Рекомендуется отказаться от длительных перелетов и переездов, поскольку пребывание в неподвижности может вызвать образование тромбов или отеков. Очень полезно для пациентов с ХСН посещать образовательные занятия в поликлиниках на эту тему («Школа для больных с ХСН»). Так они смогут лучше понять свои возможности, разобраться в течении синдрома, узнать о питании, физической активности, медикаментозной терапии. Знания помогают больным повысить приверженность к лечению (комплайенс), а следовательно, уменьшить количество госпитализаций и добиться других целей терапии. Лечением хронической сердечной недостаточности занимается врач-кардиолог, а также терапевт. В некоторых случаях требуется консультация кардиохирурга (например, при пороках сердца или для установки кардиостимулятора). Подробнее о питании при заболеваниях сердца расскажет врач-диетолог.

Next

Лечение гипертонии при сахарном диабете. Какие таблетки и лекарства пить?

Сердечная недостаточность при диабете лечение

Хроническая сердечная недостаточность ХСН является одним из самых распространенных и прогностически неблагоприятных заболеваний сердечнососудистой системы. Сопутствующие заболевания являются наиболее распространенной причиной госпитализации больных ХСН, СД при этом. Ведь даже взрослый человек не всегда способен описать, что именно его беспокоит. За здоровьем новорожденных с врожденными пороками сердца пристально наблюдают врачи. Но своевременно выявленная сердечная недостаточность у детей, родившихся здоровыми, — в первую очередь заслуга внимательных родителей. Чтобы не пропустить раннюю стадию заболевания, когда лечение дает гарантированный успех, важно знать признаки, сообщающие о неполноценной работе сердца. В зависимости от возраста ребенка, длительности заболевания и того, какая область сердца поражена сильнее, изменяются как симптомы, так и степень их выраженности. Тем не менее, можно выделить признаки, общие как для левосторонней, так и для правосторонней сердечной недостаточности. Общие внешние проявления сердечной недостаточности: Вначале для возникновения большей части симптомов требуется определенная доза физической активности: бег, подвижные игры для детей постарше или громкий долгий плач для малыша. Но позднее одышка беспокоит ребенка даже в состоянии покоя, а сон нарушается ощущением удушья. Такие дети медленнее набирают вес и отстают в физическом развитии, плохо переносят даже небольшую нагрузку на мышцы. Сердечная недостаточность у детей раннего возраста и особенно новорожденных обычно бывает вызвана нарушением деятельности левого желудочка сердца. Это объясняется тем, что мышечная сила левого желудочка слабее, и более чувствительна к гемодинамической перегрузке. При таком типе патологии доминирующими начальными симптомами являются: Стоит отметить, что маленькие дети редко напрямую жалуются на нехватку воздуха. Родителям стоит обращать внимание такие признаки, как учащенное дыхание с активным участием грудных мышц, напряжение и расширение крыльев носа при небольшой физической нагрузке. Одышка возникает из-за обилия крови в малом круге кровоснабжения, включающем в себя легкие. Поэтому еще одним показателем сердечной недостаточности у новорожденных становится беспокойство малыша в горизонтальном положении, нарушения сна, попытки сесть или лечь так, чтобы грудь оказалась значительно приподнята. В этой позе излишки крови спускаются ниже, поэтому влажное хрипение в груди затихает, а ощущение удушья слабеет. Застой крови в легочном круге вызывает кашель без выделения мокроты. Он возникает из-за отекания слизистых оболочек бронхов или сдавливания возвратного нерва расширенной легочной артерией или увеличившимся левым предсердием. Изменения в легочных сосудах из-за слабой гемодинамики провоцируют развитие сердечной астмы. Без своевременной помощи длительное нарастание давления в легочном круге кровообращения вызывает отек легких у детей. Такое состояние опасно для жизни ребенка и требует врачебного вмешательства. Свойственные левожелудочковой недостаточности сердца симптомы сохраняются и при слабой работе правого предсердия. Но в этом случае одышка и кашель будут меньше связаны с застоем крови в большом круге кровообращения. Из внешних проявлений заболевания ведущими признаками становятся отеки, нарушения в работе желудочно-кишечного тракта и печени из-за внутренних отеков и застоя крови, тошнота и рвота. Внешние отеки фокусируются преимущественно в ногах, увеличиваясь к вечеру. При этом они не затрагивают лицо, плечи, руки, а у лежачих детей сосредотачиваются в районе поясницы. У новорожденных отечность не так сильно выражена из-за высокой гидрофильности тканей, но и у них возможны синюшные подушки на тыльных сторонах кистей и ступней, плотные отеки половых органов. В первые месяцы жизни ребенка сердечная недостаточность по внешним проявлениям диагностируется очень плохо. При этом смертность у младенцев возможна даже на второй стадии заболевания. Чем раньше начинается лечение сердечной недостаточности у детей, тем более благоприятен прогноз. Беспокойным младенцам дополнительно назначают успокоительное. Диета ребенка должна включать богатые калием продукты, одновременно избегая большого содержания натрия в пище. Прогноз лечения для новорожденных благоприятный при устранении причины, вызвавшей недостаточность сердца. Это верно и для остальных детей, при условии правильно назначенного лечения и выполнения всех рекомендаций лечащего врача.

Next

Острая почечная недостаточность: симптомы, причины, лечение и неотложная помощь

Сердечная недостаточность при диабете лечение

Ожирение; Сахарный диабет; Тиреотоксикоз. Одышка у. Лечение одышки при сердечной недостаточности определяется характером заболевания, которым она была вызвана. При этом развивается одышка, тахикардия учащенное сердцебиение и другие симптомы падение. Если сказать по-другому, то они просто закупориваются, потому что нарушен углеводный обмен в организме. Закупорка сосудов глаз ведет к нарушению зрительного восприятия, почек – к почечной недостаточности, коронарных сосудов – к инсульту. Отек ног при сахарном диабете – это первый сигнал, что в ногах пациента нарушилась циркуляция крови и нервная регуляция. Как только больной заметил такую патологию, нужно незамедлительно искать причины. Узнать, почему отекают ноги при диабете может исключительно лечащий врач. Для этого требуется пройти комплексную диагностику. Могут ли отекать ноги при хронической гипергликемии? Такое состояние означает, что в организме прогрессируют какие-либо осложнения СД. Данное осложнение одинаково часто встречается у мужчин и женщин. Отеком называется накопление лишней жидкости в мягких тканях человеческого организма. При общем осложнении отмечается задержка жидкости во всех внутренних органах и тканях, причем в достаточно существенном количестве. Отек ног при диабете негативно сказывается на общем самочувствии человека. Пациент не может нормально передвигаться, во время движения он чувствует дискомфорт или сильные боли, не может носить привычную обувь. И даже в горизонтальном положении ему не становится легче. У диабетиков отекают ноги по разным причинам: Для того чтобы избежать ухудшения заболевания, нужно научиться вовремя распознать некоторые признаки, свидетельствующие о нарушении кровообращения в нижних конечностях. Отеки ног при диабете являются той проблемой, которую можно своевременно предотвратить, если следить за своим здоровьем и ухаживать за ногами (носить удобную обувь, использовать жирную мазь и т.д.). В первую очередь нужно следить за своими ощущениями. Любого пациента должны насторожить такие ощущения: покалывание, пульсирование, жжение. Когда, получается вовремя обнаружить начальные симптомы и начать терапию, удается без труда предотвратить серьезные осложнения. Медицинская практика выделяет следующие симптомы начального патологического процесса в ногах: Если при сахарном диабете отекают ноги что делать? Во-первых, нужно обратиться к лечащему эндокринологу. Медик должен выявить причину, и только на основании обследований определить, как лечить отек ног в данном случае. Лечение отеков ног при сахарном диабете – это комплексная терапия, которая включает в себя несколько пунктов. Если причины отечности кроются в высоком сахаре в крови, то все лечение направляется на его снижение. Только исключив причину патологии, от нее можно избавиться. Классическими принципами снижения застоя жидкости в кровеносном русле считаются следующие: постоянное контролирование глюкозы в крови, отказ от табакокурения, соблюдение низкоуглеводной диеты. Если сахар отклоняется от нормы, нужно принимать требуемые меры. Второй тип сахарного диабета подразумевает прием таблеток, способствующих снижению гликемии. Когда отечность ног кроется в других причинах, то назначается иное лечение: В действительности, нетрадиционная медицина предлагает множество рецептов, которые помогают справиться с отечностью в домашних условиях. Их применение обеспечивает стабилизацию сахара, вследствие чего нивелируется отечность. Эффективный рецепт следующий: в равных пропорциях взять стручки фасоли, овес, почки сирени и листья смородины. Далее надо взять несколько ложек и запарить 250 мл кипящей жидкости, настоять несколько часов, потом процедить. Принимать нужно до 5 раз в сутки по одной столовой ложке. Если сильно болят ноги, то помогут семена льна при диабете. На их основе можно сделать отвар, который подойдет любому человеку: При отечности помогает компот из инжира. Свежие плоды разрезают на несколько частей, варят обычный компот, в конце необходимо добавить небольшое количество соды. Принимают до пяти раз в сутки по одной столовой ложке. Дополнить лечение народными средствами нужно гимнастикой, плаванием, ходьбой. Умеренные физические нагрузки помогут улучшить кровообращение и купировать припухлость. Какие профилактические мероприятия выполняете вы, чтобы предотвратить отечность ног и исключить осложнения?

Next

Сердечная недостаточность и диабет.heart failure and diabetes.

Сердечная недостаточность при диабете лечение

Читайте также Сердечная недостаточность и диабет.heart failure and diabetes. хсн/сахарный диабет Инфаркт миокарда – это тяжелое осложнение сахарного диабета, появляющееся у больных в 50% случаев. У диабетиков инсульт и инфаркт проявляются в гораздо более раннем возрасте, чем у тех, кто диабетом не страдает. В крови поднимается уровень глюкозы, что провоцирует отложение холестерина на стенках сосудов, образование атеросклеротических бляшек, сужение просвета. Образование тромбов ведет к сужению просветов сосудов и нарушению нормального кровотока. Процесс работы сердечной мышцы нарушается, и повышается риск ее разрыва и инфаркта. Больше всего здесь под ударом миокард, насос сердца, прокачивающий кровь. Сердце увеличивается в размерах, и на этом фоне формируется острая сердечная недостаточность. У диабетиков часто бывает повышенное артериальное давление, что ведет к самым разным осложнениям – в т.ч. Это может сильно помешать нормальному процессу заживления и образованию так называемого постинфарктного рубца. Возрастает риск разрыва сердечной мышцы и смерти пациента. В миокарде на фоне сахарного диабета снижается скорость обменных процессов. Известно, что у диабетиков обычно в 4 раза чаще мелкоочаговый инфаркт трансформируется в крупноочаговый. Очень часто развивается стенокардия, проявляющаяся в загрудинной боли. Больные с такими симптомами обычно нуждаются в шунтировании и стентировании сосудов. Без должного ухода впоследствии развиваются тяжелые осложнения вплоть до остановки сердца. И если внезапно подскочит сахар, сердце в этой ситуации может «затрещать по швам». Если вы болеете сахарным диабетом наблюдаете у себя нижеперечисленные признаки, то вы автоматически оказываетесь в группе риска. Вероятность инфаркта миокарда у вас во много раз выше, чем у других людей, не страдающих диабетом. Из всего этого можно сделать вывод, что сахарный диабет – это наш враг номер один и с ним надо бороться в первую очередь. Лучшее лечение, как известно, профилактика, и чтобы предупредить заболевания сердца, необходимо: Комплексное лечение инфаркта миокарда потребует консультации хорошего кардиолога, тщательных и многоплановых обследований и полного контроля за ходом проводимой терапии. Лечить инфаркт миокарда при сахарном диабете – сложная задача. Такие меры, как ангиопластика или стентирование более эффективны, чем тромболитическая терапия. Они понижают риск повторных инфарктов и смертельных исходов. Пациенты с высоким риском острого коронарного синдрома подвергаются агрессивной терапии. Обычно это интервенционное вмешательство вместе с медикаментозным лечением. У диабетиков завышен уровень риска развития осложнений. Этот метод используется в первые 12 часов после стентирования. В нашей стране инвазивные методы лечения остаются мало доступными. И поскольку далеко не каждый может себе их позволить, многие интересуются вопросами медикаментозного лечения. Вопрос использования консервативных методов остается под номером 1 для группы риска и особенно для больных сахарным диабетом. Среди них самые популярные – лечение комплементарными препаратами и тромболитическая терапия. Так как при сахарном диабете имеют место нарушения метаболизма, высокую эффективность показывает метаболическая терапия. В целом использование ультрасовременных методик лечения и инновационных препаратов, доказавших свою эффективность на практике, могут не только снизить риск возникновения сердечно-сосудистых заболеваний, но и предотвратить возникновение осложнений после инфаркта миокарда и инсульта.

Next

Сердечная недостаточность Причины, симптомы и лечение.

Сердечная недостаточность при диабете лечение

Сердечную недостаточность подлечивают такходят очень мелкими шагами прошагивают по см. Одним из часто встречающихся синдромов при нарушении работы сердца является сердечная недостаточность симптомы которой могут зависеть, как от формы (острая, хроническая), так и от стадии, которая определяется по степени тяжести процесса (I-IV). Если присутствуют характерные для такого заболевания, как сердечная недостаточность симптомы лечение таблетками и каплями, БАДами и народными методами, нужно начинать с кардиограммы, в частности и в целом с тщательной диагностики состояния всего организма. Поскольку, по самым разным причинам, «главный насос» человеческого тела перестает правильно работать. Если диагностирована сердечная недостаточность симптомы лечение, которых требует тщательного, взвешенного, а главное комплексного подхода следует доверить только врачу кардиологу. Так как часто она возникает, как следствие ИБС, а ишемические поражения одни из наиболее частых патологий миокарда. Вовремя распознанное и пролеченное заболевание имеет значительно меньше последствий, которые в случае острой не леченной сердечной недостаточности могут привести к смерти пациента. Острая сердечная недостаточность симптомы имеет ярко выраженные, сопровождается тяжелыми синдромами: отеком легких, отказом почек (почечной недостаточностью) или кардиогенным шоком (аритмическим, рефлекторным или истинным). Последний (истинный шок) возникает, как следствие поражения более половины мышечной ткани левого желудочка. Хроническая сердечная недостаточность симптомы имеет вначале сглаженные, не специфические, она развивается постепенно. И на первом этапе больной чаще обращает внимание на общую утомляемость и головокружения. В зависимости от стадии, проявляется и симптоматика, если в первой стадии наблюдается лишь одышка при нагрузке, то конечная (дистрофическая) стадия характеризуется тяжелым течением. Помимо изменений в сердце происходят изменения в других органах, в первую очередь это цирроз печени, пневмосклероз и т.д. Сердечно сосудистая недостаточность симптомы в самом начале развития заболевания имеет самые общие. Начинается все с того, что пациент жалуется на общую усталость и повышенную утомляемость, у него может кружиться голова, и появляется одышка при физической нагрузке. С развитием процесса появляется одышка без нагрузки, при нагрузке возможны потери сознания. Жидкость скапливается либо в подкожной клетчатке нижних конечностей, либо жидкость скапливается в абдоминальной области. Визуальными признаками СН являются бледные кожные покровы, иногда с голубоватым оттенком, набухшие вены. Одним из ярких симптомов является характерный сердечный кашель и увеличение печени. Симптомы сердечной недостаточности у женщин, и у мужчин идентичны. У женщин патология сердца развивается чаще в постклимактерическом периоде. Эстрогены перестают с должной интенсивностью защищать сердце и сосудистую систему женщин, и патология развивается в промежутке между 50 и 60 годами. Мужчин сердечная патология затрагивает в более раннем возрасте. Часто врачам задают вопрос про поражение правой части сердца и левой – в чем разница? Сердечная недостаточность симптомы и проявления имеет разные и зависит это от того какую форму приняла СН левожелудочковую (ОЛН) или правожелудочковую (ОПН). Это объясняется тем, что застойные явления затрагивают разные круги кровообращения. Например, кашель при сердечной недостаточности — симптомы поражения легких, это картина патологии левого желудочка. ОЛН – характеризуется застоем в малом круге кровообращения. Часто это состояние протекает бессимптомно до определенного момента, затем симптоматика нарастает лавинообразно. При поражении левого желудочка страдает пара: сердце-легкие. Для больных характерен специфический кашель, бледный цвет кожи, явная тахикардия. При развитии заболевания нарушается процесс газообмена в легочной ткани. Со временем процесс приобретает форму сердечной астмы, возможен отек легких, это развивается синдром сердечно-легочной недостаточности. Сердечно легочная недостаточность симптомы имеет яркие заметные даже не специалисту: Принимая мочегонные средства возможно облегчить общее состояние. С течением процесса симптомы появляются и в покое, больной теряет трудоспособность, возможен летальный исход. Признаки ОПН (острой правожелудочковой недостаточности) характерны тем, что происходит застаивание кровотока, при котором затрагивается большой кругооборот венозного кровообращения. Это означает, что в той или иной мере страдает абсолютно каждый орган и ткань в организме человека. Как раз в этом случае наблюдается увеличение размеров печени и кардиальный цирроз, застойный гастрит, сильнейшие головные боли с вестибулопатиями, ярко выражен акроцианоз и пульсация вен на шее, застойная почка. Развивается асцит, отек ног (в положении со спущенными ногами), и крестца (в положении лежа). Скопление жидкости в полостях приводит к гидротораксу. Существуют ли сигналы, сигнализирующие о скорой гибели пациента? К сожалению симптоматически не всегда можно определить приближающуюся гибель пациента. Чаще всего внезапная смерть наступает не в условиях стационара. Но, даже находясь под наблюдением, человек может скончаться после звонка из дома без видимых к тому предпосылок. В около четверти всех случаев смерть наступаем внезапно и мгновенно. В остальных случаях примерно за 10-14 дней у больных наблюдаются предвестники: Перед потерей сознания в связи с прекращением мозгового кровообращения проходит несколько минут. Затем при усугублении процесса либо развивается фибрилляция желудочков, либо наступает асистолия (остановка сердечной деятельности), которая сопровождается сильной слабостью и предобморочным состоянием с нарушением сознания. Острая сердечная недостаточность симптомы перед смертью имеет следующие – шумное дыхание и длительно держащиеся сокращение мышц (тонические судороги), пульс не прощупывается, зрачки расширяются. При отсутствии помощи, через 90 секунд зрачки принимают максимально расширенное положение, не реагируют на раздражители, роговичные рефлексы отсутствуют, дыхание замедленное прерывистое. В течение 120-180 с начала фибрилляции наступает остановка дыхания. Знание симптомов и способность к оказанию первой помощи больному перед приездом врачей скорой помощи необходимы в арсенале важных познаний в области медицины.

Next

Сердечная недостаточность при диабете лечение

Сердечная недостаточность. даже при сахарном диабете. Лечение одышки при. Почечной недостаточностью называют осложнения от различных патологий. Она поддается лечению, но полное восстановление органа иногда невозможно. Важно понимать, что острая почечная недостаточность является синдромом – множеством признаков, подтверждающих нарушения в работе различных систем. Хроническая форма возникает из-за медленной замены соединительной тканью паренхим. Вернуть здоровое функционирование невозможно, при тяжелых формах необходимо хирургическое вмешательство. Острая почечная недостаточность симптомы имеет ярко выраженные. Выделяют такие признаки острой почечной недостаточности, как сильная боль и быстрое нарастание симптомов. Многие изменения на этой стадии обратимы при правильном лечении. ОПН появляется при снижении выделительной функции и повышении концентрации азота в крови. Нарушается не только водный и осмотический баланс, но и кислотно-щелочной, и электролитный. Состояние развивается за пару часов, иногда несколько суток. Диагноз ставят при сохранении симптомов дольше 2 дней. Принятая классификация основана на причинах появления ОПН: Ведущий показатель почечной недостаточности – суточный (диурез) и минутный объем мочи. Здоровые почки выводят около 70% поступившей жидкости. Минимальный объем для стабильной работы органа — 0,5 литра, что требует от человека выпить 0,8 л. У здоровых людей при употреблении 1-2 л суточный диурез равен 0,8-1,5 л. При почечной недостаточности объем сильно изменяется в большую или меньшую сторону. Анурия (выделение до 50 мл) свидетельствует об отказе почек. Точно диагностировать отклонения на начальной стадии проблематично. На олигоанурической стадии врач должен отличить анурию от острой задержки. Больному устанавливают катетер: при скорости отделения мочи менее 30 мл/час ставят диагноз ОПН. При инфекционном заболевании добавляют антибиотики и антивирусные препараты. Во время гиперкальциемического кризиса колют Фуросемид, раствор хлорида натрия. Для коррекции водно-солевого баланса внутривенно вводят глюкозу и глюконат натрия, Фурасемид. Экстракорпоральная гемокоррекция позволяет вывести из организма токсины – причины ОПН. При обструкции удаляют камни из почек, опухоли и стриктуры мочеточников. Неотложная помощь при острой почечной недостаточности, как правило, заключается в введении инъекции Допамина для снижения вазоконстрикциисосудов почек. Гемодиализ назначают при уремии, гипергидратации и ацидозе. В период восстановления назначается диета при острой почечной недостаточности, которая вводит ограничение на поступление соли, белков и жидкости. В этот период восстанавливается вывод продуктов азотистого обмена. Статистика показывает, что олигурическое течение в 50% заканчивается смертью человека, а неолигурическое – 26%. Летальный исход при ОПН зависит от возраста пациента и степени повреждения почек. Он наступает вследствие уремической комы, сепсиса и неправильной гемодинамики. У выживших в 35-40% полностью восстанавливается работа почек и 10-15% — частичное, а в 1-3% случаях пациенты остаются зависимыми от гемодиализа. При отсутствии осложнений в 90% наступает полное восстановление работы почек в течение 6 недель, если применять адекватные методы лечения. У некоторых больных навсегда сохраняется пониженная клубочковая фильтрация, у других ОПН переходит в хроническую форму. Последнее можно полностью контролировать, если начинать лечение на ранней стадии. В противном случае почка утрачивает свою работоспособность и возникает необходимость пересадки органа от донора. Все профилактические меры направлены на предотвращение причин ОПН. Пациент должен вовремя отметить изменения в организме и самочувствии. Больные с заболеваниями почек должны периодически проходить обследование. Как проявляются хроническая и острая почечная недостаточность у детей: Острая и хроническая почечная недостаточность при своевременном лечении позволит максимально восстановить утраченные почечные функции. Безответственное отношение к здоровью при появлении симптомов ОПН может привести к смерти.

Next