Легкая форма диабета сахар от. Сахарный диабет типа Симптомы и 2019-03-23 20:42

86 visitors think this article is helpful. 86 votes in total.

Легкая форма диабета сахар от

Конкретные причины сахарного диабета типа до сих пор не установлены. Мировые ученые. Галоперидол – производное бутирофенона, является антипсихотическим средством (нейролептиком). Имеет выраженный антипсихотический, седативный и противорвотный эффекты, в небольших дозах обеспечивает активирующее действие. Практически не оказывает холиноблокирующего действия. Седативный эффект препарата обеспечивается благодаря механизму блокады α-адренергических рецепторов ретикулярной формации ствола головного мозга, противорвотный эффект – за счет блокады дофаминовых D-рецепторов хеморецепторной триггерной зоны. При блокаде дофаминовых рецепторов гипоталамуса проявляется гипотермический эффект и галакторея. В случае длительного приема изменяется эндокринный статус, увеличивается продукция пролактина, снижается продукция гонадотропных гормонов в передней доле гипофиза. Легко проникает через гистогематические барьеры, в том числе через гематоэнцефалический барьер. При пероральном приеме абсорбируется 60% галоперидола, максимальная концентрация в плазме крови достигается через 3 часа. Метаболизируется в печени с эффектом первого прохождения. При пероральном приеме период полувыведения составляет 24 часа (от 12 до 37 часов). В метаболизме препарата участвуют изоферменты CYP3A3, CYP2D6, CYP3A7, CYP3A5. Выводится с желчью (15%) и мочой (40%, причем 1% – в неизмененном виде). Показания к Галоперидолу: Таблетки Галоперидол принимают внутрь, за 30 мин до еды. Взрослая разовая начальная доза – 0,5-5 мг, кратность приема – 2-3 раза в день. Для больных пожилого возраста разовая доза не должна превышать 2 мг. В зависимости от реакции пациентов на проводимую терапию, дозу постепенно увеличивают, как правило, до 5-10 мг в день. Более высокие дозы (более 40 мг в день) применяются в отдельных случаях при отсутствии сопутствующих заболеваний и в течение непродолжительного времени. Детям обычно дозу рассчитывают исходя из массы тела – 0,025-0,075 мг/кг в день в 2-3 приема. При внутримышечном введении Галоперидола взрослая начальная разовая доза варьируется от 1 до 10 мг, интервал между повторными инъекциями может составлять 1-8 часов. Для внутривенного введения Галоперидол назначают в разовой дозе 0,5-50 мг, доза при повторном введении и частота применения определяются показаниями и клинической ситуацией. Максимальные суточные дозы для взрослых при приеме внутрь и для внутримышечного введения – 100 мг в день. Во время терапии возможно развитие нарушений со стороны некоторых систем организма: Симптомы: ригидность мышц, тремор, угнетение сознания, сонливость, понижение (в некоторых случаях повышение) артериального давления. При тяжелом течении наступает коматозное состояние, шок, угнетение дыхания. Лечение передозировки при пероральном приеме: показано промывание желудка, назначается активированный уголь. В случае угнетения дыхания проводится искусственная вентиляция легких. С целью улучшения кровообращения показано внутривенное введение раствора альбумина или плазмы, норэпинефрина. Для уменьшения экстрапирамидных симптомов применяются противопаркинсонические лекарственные препараты и центральные холиноблокаторы. Лечение передозировки при внутривенном или внутримышечном введении: прекращение терапии нейролептиками, применение корректоров, внутривенное введение раствора глюкозы, диазепама, витаминов группы В, витамина С, ноотропов, симптоматическая терапия. Парентеральное применение препарата у детей не рекомендуется. Больным пожилого возраста обычно требуется меньшая начальная доза и более медленный подбор дозирования. Для этих пациентов характерна повышенная вероятность развития экстрапирамидных нарушений. Чтобы вовремя выявить ранние признаки поздней дискинезии, рекомендован тщательный контроль состояния больных. При развитии поздней дискинезии нужно постепенно уменьшить дозу Галоперидола и назначить другое лекарственное средство. Имеются данные о возможности появления во время терапии симптомов несахарного диабета, обострения глаукомы, при длительном лечении – тенденции к развитию лимфомоноцитоза. При лечении нейролептиками развитие злокачественного нейролептического синдрома возможно в любое время, но чаще всего он возникает вскоре после начала применения препарата или после перевода больного с одного нейролептического средства на другое, после увеличения дозы или во время комбинированной терапии с другим психотропным препаратом. Во время применения Галоперидола от употребления алкоголя нужно отказаться. В период терапии не следует заниматься потенциально опасными видами деятельности, требующими высокой скорости психомоторных реакций и усиленного внимания. Запрещено использовать Галоперидол по показаниям в период беременности и лактации. Запрещено использовать Галоперидол для лечения пациентов в возрасте до 3 лет. У детей старше указанного возраста парентеральное введение препарата следует проводить под особым контролем врача. После достижения терапевтического эффекта рекомендуется перейти таблетки Галоперидол. При тяжелых заболеваниях почек препарат следует применять с осторожностью. При тяжелых заболеваниях печени препарат следует применять с осторожностью. При лечении пациентов пожилого возраста парентеральное введение галоперидола следует проводить под особым контролем врача. После достижения терапевтического эффекта рекомендуется перейти на пероральный прием препарата. Хранить в защищенном от света, сухом, недоступном для детей месте. Отзывы о Галоперидоле являются преимущественно положительными: препарат обладает мягким действием и хорошо подходит для терапии галлюцинаторных расстройств, психозов. В то же время из-за большого количество серьезных побочных эффектов (торможение, сонливость, экстрапирамидные расстройства) Галоперидол считается устаревшим лекарственным средством. Примерная цена на Галоперидол составляет: 50 таблеток 1,5 мг – 38–50 руб., 10 ампул 5 мг/мл – 65–75 руб.

Next

Лекарство от диабета. Все о

Легкая форма диабета сахар от

Лекарства от сахарного диабета подробная и полезная статья. Таблетки от диабета удобный. Сахарный диабет, без преувеличения, одно из самых распространенных заболеваний среди людей трудоспособного возраста.

Next

Скрытый сахарный диабет симптомы и лечение

Легкая форма диабета сахар от

Это особая форма. Здоровый организм удерживает сахар. симптомами скрытого диабета. Сахарный диабет – хроническое нарушение обмена веществ, в основе которого лежит дефицит образования собственного инсулина и повышение уровня глюкозы в крови. Проявляется чувством жажды, увеличением количества выделяемой мочи, повышенным аппетитом, слабостью, головокружением, медленным заживлением ран и т. Заболевание хроническое, часто с прогрессирующим течением. Высок риск развития инсульта, почечной недостаточности, инфаркта миокарда, гангрены конечностей, слепоты. Резкие колебания сахара в крови вызывают угрожающие для жизни состояния: гипо- и гипергликемическую комы. Среди встречающихся нарушений обмена веществ сахарный диабет стоит на втором месте после ожирения. В мире сахарным диабетом страдает около 10% населения, однако, если учесть скрытые формы заболевания, то эта цифра может быть в 3-4 раза больше. Сахарный диабет развивается вследствие хронического дефицита инсулина и сопровождается расстройствами углеводного, белкового и жирового обмена. Выработка инсулина происходит в поджелудочной железе ß-клетками островков Лангерганса. Участвуя в обмене углеводов, инсулин повышает поступление в клетки глюкозы, способствует синтезу и накоплению гликогена в печени, тормозит распад углеводных соединений. В процессе белкового обмена инсулин усиливает синтез нуклеиновых кислот, белка и подавляет его распад. Влияние инсулина на жировой обмен заключается в активизации поступления в жировые клетки глюкозы, энергетических процессов в клетках, синтезе жирных кислот и замедлении распада жиров. При участии инсулина усиливается процесс поступления в клетку натрия. Нарушения обменных процессов, контролируемых инсулином, могут развиваться при недостаточном его синтезе (сахарный диабет I типа) или при невосприимчивости тканей к инсулину (сахарный диабет II типа). Сахарный диабет I типа чаще выявляется у молодых пациентов до 30 лет. Нарушение синтеза инсулина развивается в результате поражения поджелудочной железы аутоиммунного характера и разрушения инсулинпродуцирующих ß-клеток. У большинства пациентов сахарный диабет развивается после вирусной инфекции (эпидемического паротита, краснухи, вирусного гепатита) или токсического воздействия (нитрозаминами, пестицидами, лекарственными веществами и др.), иммунный ответ на которые вызывает гибель клеток поджелудочной железы. Сахарный диабет развивается, если поражено более 80% инсулинпродуцирующих клеток. Являясь аутоиммунным заболеванием, сахарный диабет I типа часто сочетается с другими процессами аутоиммунного генеза: тиреотоксикозом, диффузным токсическим зобом и др. При этом содержание инсулина в крови может быть нормальным или повышенным, однако клетки к нему невосприимчивы. При сахарном диабете II типа развивается инсулинорезистентность тканей, т. У большинства (85%) пациентов выявляется сахарный диабет II типа. Если пациент страдает ожирением, восприимчивость тканей к инсулину блокируется жировой тканью. Сахарному диабету II типа более подвержены пожилые пациенты, у которых с возрастом происходит снижение толерантности к глюкозе. Возникновению сахарного диабета II типа может сопутствовать воздействие следующих факторов: При недостаточности или резистентности к инсулину уменьшается поступление глюкозы в клетки и повышается ее содержание в крови. В организме включается активизация альтернативных путей переработки и усвоения глюкозы, что приводит к скоплению в тканях гликозаминогликанов, сорбитола, гликилированного гемоглобина. Накопление сорбитола ведет к развитию катаракты, микроангиопатий (нарушений функций капилляров и артериол), нейропатии (нарушениям в работе нервной системы); гликозаминогликаны вызывают поражение суставов. Для получения клетками недостающей энергии в организме начинаются процессы распада белка, вызывающие мышечную слабость и дистрофию скелетных и сердечной мышц. Активизируется перекисное окисление жиров, происходит накопление токсичных продуктов обмена (кетоновых тел). Гипергликемия в крови при сахарном диабете вызывает усиление мочеотделения для вывода лишнего сахара из организма. Вместе с глюкозой через почки теряется значительное количество жидкости, приводя к обезвоживанию (дегидратации). Вместе с потерей глюкозы уменьшаются энергетические запасы организма, поэтому при сахарном диабете у пациентов отмечается потеря веса. Повышенный уровень сахара, дегидратация и накопление кетоновых тел вследствие распада жировых клеток вызывает опасное состояние диабетического кетоацидоза. Со временем из-за высокого уровня сахара развиваются повреждения нервов, мелких кровеносных сосудов почек, глаз, сердца, мозга. По сопряженности с другими заболеваниями эндокринология выделяет сахарный диабет симптоматический (вторичный) и истинный. Симптоматический сахарный диабет сопутствует заболеваниям желез внутренней секреции: поджелудочной, щитовидной, надпочечников, гипофиза и служит одним из проявлений первичной патологии. Истинный сахарный диабет может быть двух типов: Отдельно выделяют сахарный диабет беременных. Различают три степени тяжести сахарного диабета: легкую (I), среднюю (II) и тяжелую (III) и три состояния компенсации нарушений углеводного обмена: компенсированное, субкомпенсированное и декомпенсированное. Развитие сахарного диабета I типа происходит стремительно, II типа - напротив постепенно. Часто отмечается скрытое, бессимптомное течение сахарного диабета, и его выявление происходит случайно при исследовании глазного дна или лабораторном определении сахара в крови и моче. Клинически сахарный диабет I и II типов проявляют себя по-разному, однако общими для них являются следующие признаки: Проявления сахарного диабета I типа характеризуются сильной жаждой, частым мочеиспусканием, тошнотой, слабостью, рвотой, повышенной утомляемостью, постоянным чувством голода, потерей веса (при нормальном или повышенном питании), раздражительностью. Признаком диабета у детей служит появление ночного недержания мочи, особенно, если ранее ребенок не мочился в постель. При сахарном диабете I типа чаще развиваются гипергликемические (с критически высоким уровнем сахара в крови) и гипогликемические (с критически низким содержанием сахара в крови) состояния, требующие проведения экстренных мероприятий. При сахарном диабете II типа преобладают кожный зуд, жажда, нарушение зрения, выраженные сонливость и утомляемость, инфекции кожи, медленные процессы заживления ран, парестезия и онемение ног. У пациентов с сахарным диабетом II типа часто наблюдается ожирение. По мере прогрессирования сахарного диабета нарушение всех видов обмена приводит к снижению иммунитета и сопротивляемости инфекциям. Длительное течение диабета вызывает поражение костной системы, проявляющееся остеопорозом (разрежением костной ткани). Появляются боли в пояснице, костях, суставах, вывихи и подвывихи позвонков и суставов, переломы и деформация костей, приводящие к инвалидности. Критическими, остро возникающими состояниями при сахарном диабете служат диабетическая (гипергликемическая) и гипогликемическая комы. Гипергликемическое состояние и кома развиваются в результате резкого и значительного повышения уровня глюкозы в крови. Предвестниками гипергликемии служат нарастающее общее недомогание, слабость, головная боль, подавленность, потеря аппетита. Затем появляются боли в животе, шумное дыхание Куссмауля, рвота с запахом ацетона изо рта, прогрессирующая апатия и сонливость, снижение АД. Это состояние обусловлено кетоацидозом (накоплением кетоновых тел) в крови и может привести к потере сознания – диабетической коме и гибели пациента. Противоположное критическое состояние при сахарном диабете – гипогликемическая кома развивается при резком падении в крови уровня глюкозы, чаще в связи с передозировкой инсулина. Резко появляется ощущение голода, слабость, дрожь в конечностях, поверхностное дыхание, артериальная гипертензия, кожа пациента холодная, влажная, иногда развиваются судороги. При повышении уровня глюкозы крови более 8,8-9,9 ммоль/л (160-180 мг%) почечный барьер не справляется и пропускает глюкозу в мочу. Предупреждение осложнений при сахарном диабете возможно при постоянном лечении и тщательном контроле уровня глюкозы в крови. Наличие сахара в моче определяется специальными тест-полосками. О наличии сахарного диабета свидетельствует содержание глюкозы в капиллярной крови натощак, превышающее 6,5 ммоль/л. Минимальное содержание глюкозы в крови, при котором она начинает определяться в моче, называется «почечным порогом». Обследование при подозрении на сахарный диабет включает определение уровня: Для диагностики осложнений сахарного диабета проводят дополнительные обследования: УЗИ почек, реовазографию нижних конечностей, реоэнцефалографию, ЭЭГ головного мозга. Выполнение рекомендаций диабетолога, самоконтроль и лечение при сахарном диабете проводятся пожизненно и позволяют существенно замедлить или избежать осложненных вариантов течения заболевания. Лечение любой формы сахарного диабета направлено на понижение уровня глюкозы крови, нормализацию вех видов обмена и предупреждение осложнений. Основой лечения всех форм диабета является диетотерапия с учетом пола, возраста, массы тела, физических нагрузок пациента. Проводится обучение принципам расчета калорийности рациона с учетом содержания углеводов, жиров, белков, витаминов и микроэлементов. При инсулинозависимом сахарном диабете рекомендуется потребление углеводов в одни и те же часы для облегчения контроля и коррекции уровня глюкозы инсулином. При ИЗСД I типа ограничивается прием жирной пищи, способствующей кетоацидозу. При инсулинонезависимом сахарном диабете исключаются все виды сахаров и сокращается общая калорийность пищи. Питание должно быть дробным (не менее 4-5 раз в день), с равномерным распределением углеводов, способствующее стабильному уровню глюкозы и поддержанию основного обмена. Рекомендуются специальные диабетические продукты на основе сахарозаменителей (аспартама, сахарина, ксилита, сорбита, фруктозы и др.). Коррекция диабетических нарушений только при помощи одной диеты применяется в легкой степени заболевания. Выбор медикаментозного лечения сахарного диабета обусловлен типом заболевания. Пациентам с сахарным диабетом I типа показана инсулинотерапия, при II типе – диета и сахароснижающие средства (инсулин назначается при неэффективности приема таблетированных форм, развитии кетоазидоза и прекоматозного состояния, туберкулезе, хроническом пиелонефрите, печеночной и почечной недостаточности). Введение инсулина осуществляется под систематическим контролем уровня глюкозы в крови и моче. Инсулины по механизму и сроку действия бывают трех основных видов: пролонгированного (продленного), промежуточного и короткого действия. Инсулин пролонгированного характера вводится 1 раз в сутки вне зависимости от приема пищи. Чаще инъекции пролонгированного инсулина назначаются вместе с препаратами промежуточного и короткого действия, позволяя добиться компенсации сахарного диабета. Применение инсулина опасно передозировкой, приводящей к резкому снижению сахара, развитию состояния гипогликемии и комы. Подбор препаратов и дозы инсулина проводится с учетом изменений физической активности пациента в течение суток, стабильности уровня сахара крови, калорийности пищевого рациона, дробности питания, переносимости инсулина и т. При инсулинотерапии возможно развитие местных (боль, покраснение, отек в месте инъекции) и общих (вплоть до анафилаксии) аллергических реакций. Также инсулинотерапия может осложниться липодистрофией – «провалами» в жировой ткани в месте введения инсулина. Сахаропонижающие таблетированные препараты назначаются при инсулинонезависимом сахарном диабете в дополнение к диете. Благотворное лечебное воздействие при сахарном диабете оказывает снижение лишнего веса и индивидуальные умеренные физические нагрузки. За счет мышечных усилий происходит усиление окисления глюкозы и уменьшение ее содержания в крови. Однако, физические упражнения нельзя начинать при уровне глюкозы 15 ммоль/л, сначала необходимо дождаться ее снижения под действием препаратов. При сахарном диабете физическая нагрузка должна равномерно распределяться на все группы мышц. Пациенты с выявленным сахарным диабетом ставятся на учет врача-эндокринолога. При организации правильного образа жизни, питания, лечения пациент может чувствовать себя удовлетворительно долгие годы. Отягощают прогноз сахарного диабета и сокращают продолжительность жизни пациентов остро и хронически развивающиеся осложнения. Профилактика сахарного диабета I типа сводится к повышению сопротивляемости организма инфекциям и исключению токсического воздействия различных агентов на поджелудочную железу. Профилактические меры сахарного диабета II типа предусматривают недопущение развития ожирения, коррекцию питания, особенно у лиц с отягощенным наследственным анамнезом. Предупреждение декомпенсации и осложненного течения сахарного диабета состоит в его правильном, планомерном, лечении.

Next

Cахарный диабет типа Профилактика осложнений сахарного.

Легкая форма диабета сахар от

Преддиабет протекает без ярковыраженных симптомов, это может происходить достаточно длительный период с постепенным нарастанием, и как правило, СД тип диагностируется уже в форме средней тяжести с легкой степенью имеющихся осложнений, а не редко и с уже серьезными нарушениями. : (, , ), (, ), (, ), , , (), (, ), (, , ), (), , , , (), (), (), (, , ), (, ), , , , (, ), , (, ), (, ) (), (, ), (, ), , (, ), (), , , (, ), (, ), (, ), , (), (, ), (, ), (, ), ( ), (, ), , , , .

Next

Легкая форма диабета сахар от

Это легкая форма. использовать в качестве "прививки" от диабета. когда сахар. При сахарном диабете обнаруживают также распространенные поражения капилляров (почек, сетчатой оболочки глаз и др.). Различают относительный и абсолютный недостаток инсулина (см.). Заболевание может возникнуть под влиянием нервно-психической травмы, длительного перенапряжения нервной системы, инфекции (грипп, ангина), избыточного потребления углеводов, черепно-мозговой травмы и т. В поджелудочной железе находят гиалиноз и фиброз островков. Основные изменения обнаружены в островковом аппарате поджелудочной железы (см.), в котором синтезируется гормон инсулин; они выражаются уменьшением количества островков и количества β-клеток в них. Первый может возникнуть при нормальной инсулиновой активности крови и сохранности островковой части поджелудочной железы. Эти случаи сахарного диабета связаны с нарушением тканевого обмена, для компенсации которого требуется количество инсулина, превышающее физиологическую норму. Абсолютный недостаток инсулина связан с недостаточностью β-клеток островков, в происхождении которой играет роль панкреатит, опухоли поджелудочной железы и другие заболевания. В патогенезе сахарного диабета имеет значение переедание, вызывающее перенапряжение функции (5-клеток островков и способствующее выявлению скрытой их недостаточности. При сахарном диабете нарушаются углеводный, белковый, жировой, водно-солевой обмен и витаминный баланс. Основные симптомы сахарного диабета жажда (полидипсия), выделение большого количества мочи (полиурия), постоянное чувство голода, кожный зуд, гипергликемия (см.) и гликозурия (см.). Часто, особенно у молодых больных, можно увидеть своеобразный румянец лица. Тыльная поверхность ладоней и стоп имеет желтоватую окраску. Кожа сухая, грубая, шелушащаяся; покрыта расчесами, вызванными зудом. По степени тяжести клинического течения различают три формы сахарного диабета: легкую, средней тяжести и тяжелую. При осмотре кожи нередко можно обнаружить фурункулы, экзему. При компенсации процесса больной сохраняет трудоспособность и постоянный вес. Развитию сахарного диабета может предшествовать такое состояние, когда клинические симптомы заболевания и гликозурия отсутствуют, наблюдается только диабетоидный тип сахарной кривой, т. после нагрузки углеводами (глюкоза, галактоза и др.) подъем кривых значительно выше и держится на высоких цифрах дольше, чем у здоровых. Своевременное выявление этого состояния имеет значение для предотвращения развития сахарного диабета. Сахарный диабет является хроническим заболеванием со склонностью к нарастанию инсулиновой недостаточности и, следовательно, к переходу в более тяжелую форму. Обострению заболевания способствуют: погрешности в питании, неправильное лечение, острые и хронические инфекции, интоксикации, заболевания печени. Обострение сахарного диабета может привести к тяжелому осложнению — коме (см.). Обычно за несколько дней до комы появляются предвестники: нарастание полиурии и жажды, резкая слабость, сонливость. В это время можно почувствовать запах ацетона изо рта больного. В моче и крови обычно имеется высокое содержание сахара и кетоновых тел (см. Содержание сахара в крови обычно превышает 300 мг% (прекоматозное состояние). Сахарный диабет сравнительно редко встречается в детском и юношеском возрасте. С годами частота его нарастает и достигает максимума в 40 — 60 лет. Осложнения: кома, гломерулосклероз (двустороннее диффузное поражение почек, проявляющееся протеинурией, гипертонией, отеками), пиелонефрит (см.), ретинопатия (изменения сетчатой оболочки глаза невоспалительного характера), катаракта (см.), фурункулез (см.), септические процессы, полиневрит (см.), аменорея (см. ниже Беременность и половая функция у женщин), понижение потенции у мужчин (см. Диагноз основывается на жалобах больного (жажда, полиурия, слабость, снижение работоспособности, кожный зуд) и данных лабораторных исследований крови и мочи. Дифференцировать следует с почечным диабетом, для которого характерны нормальное содержание сахара в крови и нормальная сахарная кривая. От бронзового диабета (гемохроматоза) сахарный диабет отличается главным образом отсутствием пигментации кожных покровов. При правильном систематическом лечении благоприятен. Он ухудшается при наличии указанных выше осложнений и в запущенных, плохо леченных случаях. Основными лечебными средствами являются: диета, инсулин, противодиабетические сахароснижающие препараты. Больной с вновь выявленным сахарным диабетом подлежит госпитализации. Лечение одной диетой может быть применено только у больных легкой формой сахарного диабета. Назначают нормальную физиологическую диету с учетом возраста, роста, веса больного и характера его труда. Суточный пищевой рацион включает 60% углеводов, 24% жиров и 16% белков. При средней тяжести и тяжелой формах сахарного диабета назначают инсулин или его препараты пролонгированного действия: протамин-цинк-инсулин, суспензия цинк-инсулина (ИЦС), суспензия цинк-инсулина аморфного, суспензия цинк-инсулина кристаллического. В некоторых случаях при отсутствии противопоказаний инсулин назначают в комбинации с пероральными сахароснижающими средствами. Дозу инсулина рассчитывают, исходя из величины суточной гликозурия (1 ЕД инсулина способствует усвоению в среднем 4 г сахара). Наибольший эффект при введении инсулина наступает через 2—4 часа; продолжительность действия 6—8 час. При инсулинотерапии необходимо определять содержание сахара в суточной моче и крови. При лечении инсулином возможны следующие осложнения: аллергические реакции, инсулиновые отеки (следует ограничить хлористый натрий и назначить хлористый кальций), липодистрофии. При передозировке инсулина или нарушении режима питания в период инсулинотерапии может возникнуть гипогликемия (см.), начальными признаками которой являются ощущение голода, слабость, дрожание, потливость. Если своевременно не принять меры (больной должен съесть несколько чайных ложек сахарного песку, сахар или несколько конфет), может развиться гипогликемическая кома (см.). Для лечения сахарного диабета применяют сульфаниламидные препараты (букарбан, бутамид, оранил и др.) и бигуаниды (адебит, диботин, силубин). Противопоказаниями к назначению сульфаниламидных препаратов являются: сахарный диабет детский и юношеский, поражение печени и почек со значительным нарушением их функции, заболевания крови, беременность, ацидоз, прекоматозное и коматозное состояния. При несрочных хирургических вмешательствах необходимо подготовительное лечение больного сахарным диабетом инсулином и диетой (возможно сочетание инсулина с сульфаниламидами или бигуанидами). При срочных хирургических вмешательствах больному диабетом необходимо перед операцией ввести очередную дозу инсулина. Дальнейшую дозировку инсулина определяют уровнем гликемии и гликозурии. Санаторно-курортное лечение показано при формах сахарного диабета легкой и средней тяжести в состоянии устойчивой компенсации без наклонности к ацидозу (Ессентуки, Боржоми, Пятигорск, Джермук, Джава, Исти-Су, Трускавец, Березовские Минеральные Воды и др.). В местные санатории направляют больных с тяжелой формой сахарного диабета. Лечебную и физическую культуру назначают при формах сахарного диабета легкой и средней тяжести. Начинают с простых физических упражнений лежа и сидя. Если нет противопоказаний со стороны внутренних органов, разрешают пешеходные прогулки, легкие дозированные спортивные игры. При наличии осложнений подбирают соответствующую лечебную гимнастику. Ограничение употребления углеводов в семьях с отягощенной диабетической наследственностью. Выявление состояния, когда единственным проявлением заболевания является диабетоидный тип сахарной кривой. Профилактика обострений и предупреждение осложнений сводится к планомерному, правильному лечению сахарного диабета. При сахарном диабете страдает половая функция у женщин (аменорея, преждевременный климакс и пр.). Рациональная терапия выравнивает возникшие нарушения. На протяжении беременности течение сахарного диабета неодинаково — оно ухудшается во второй половине беременности. Лечение инсулином должно проводиться строго индивидуально. Беременность при сахарном диабете может закончиться выкидышем или преждевременными родами. В связи с часто наблюдающимся у беременных, страдающих сахарным диабетом, большим плодом затягивается родовой акт и повышается процент послеродовых осложнений. Женщины, больные сахарным диабетом, должны с самого начала беременности находиться под систематическим наблюдением акушера и эндокринолога, которые определяют сроки госпитализации в отделение патологии беременности, показания к преждевременному родоразрешению. Показания к прерыванию беременности: тяжелая форма сахарного диабета, наличие нефро- и ретинопатии, сахарного диабета у обоих супругов. Нарушение половой функции (уменьшение полового влечения и ослабление эрекционной способности) иногда является первым проявлением сахарного диабета. Степень понижения половой способности не связана с уровнем гликозурии. При систематическом лечении половая функция восстанавливается. Помимо лечения основного заболевания, показано назначение тестостерон-пропионата, витаминов С, Е и В. Во Франции насчитывается 25, а в США—20 больных на тысячу населения. Во всем же мире, по неполным данным, насчитывается до 30 млн. Болеют лица обоего пола, всех возрастов, но чаще в возрасте 40—60 лет. Для возникновения сахарного диабета необходима скрытая функциональная неполноценность островкового аппарата поджелудочной железы, которую может перевести в заболевание психическая травма, физическая травма черепа или поджелудочной железы, инфекции, интоксикации, чрезмерное употребление углеводной пищи, внутривенные вливания глюкозы. При заболевании развиваются усиленный неогликогенез в печени, гипергликемия, гликозурия, полиурия, полидипсия, нередко понижение веса. Заболевание встречается повсеместно, развивается чаще всего постепенно. Жажда и сухость во рту появляются в связи с обезвоживанием организма. Повышенный аппетит развивается вследствие усиления образования молочной кислоты в мышцах, почках, легких, селезенке и увеличения энергетических затрат организма. Может появиться и кахексия в результате расщепления имеющихся запасов белков, жиров и углеводов. Легкое возникновение инфекций при сахарном диабете объясняется тем, что при неогликогенезе расщепляются γ-глобулины крови, из которых обычно формируются антитела. Печень теряет гликоген, но обогащается жирами и белками. Функции печени ослабевают, усиливаются процессы кетогенеза. В крови накапливаются кетоновые тела, которые частично нейтрализуются аммиаком или бикарбонатами плазмы. Вследствие этого снижается щелочность организма и развивается ацидоз. Дефицит калия приводит к параличу дыхательных мышц. Клинические проявления: гипергликемия, в моче обнаруживается сахар, в тяжелых случаях — ацетон, ацетоуксусная и β-оксимасляная кислоты. К тяжелым осложнениям заболевания относятся диабетическая или гипергликемическая кома и гипогликемическая реакция. У больных отмечается кожный зуд, зуд наружных половых органов. Кожа сухая, шелушащаяся, волосы тусклые, ногти толстые, на ладонных поверхностях могут быть желтоватые отложения типа ксантоматоза. На коже можно обнаружить следы от расчесов и фурункулов. У молодых больных отмечается румянец щек как результат общего капилляротоксикоза. Развиваются гингивиты, альвеолярная пиорея, выпадение зубов. Печень нередко увеличивается, причем у детей это отмечается в 80—85% случаев. При сахарном диабете часто развиваются пневмонии и туберкулез легких. В крови повышается уровень холестерина, что наряду с колебаниями сахара и адреналина в крови способствует развитию раннего атеросклероза. Поэтому при сахарном диабете могут наблюдаться тромбоз сосудов головного мозга и венечных артерий сердца. Повышена проницаемость сосудов, имеется общий капилляротоксикоз, вследствие чего могут возникать кровоизлияния. У больных развивается полиневрит, нередко выпадают коленные и брюшные рефлексы. Развиваются мышечная слабость, артропатии, атрофируются некоторые группы мышц. Больные жалуются на боли в голенях и стопах, нередко по ходу нервных стволов. Тяжелыми осложнениями сахарного диабета являются гломерулосклероз (см. Снижается половое влечение, у мужчин отмечается половая слабость, у женщин — аменорея или меноррагия, при беременности — самопроизвольные выкидыши, мертворождаемость. У женщин, страдающих сахарным диабетом, беременность в первой ее половине особого влияния на течение заболевания не оказывает, хотя иногда отмечается повышение потребности в инсулине. Однако во второй половине беременности гликозурия может увеличиться, по-видимому, в связи с увеличением в этот период пропускной способности почек для сахара, что связано с действием прогестерона. Во второй половине беременности усиливается также продукция адренокортикотропного гормона гипофиза, который усиливает выделение кортизона и неогликогенез. Существует мнение, что в связи с влиянием инсулина, вырабатываемого плодом, иногда во второй половине беременности улучшается углеводный обмен матери. Во время родов усиливается продукция адреналина надпочечниками и нарастает количество сахара в крови. После родов уровень сахара у родильницы понижается, вследствие чего следует уменьшить дозы вводимого инсулина. Для предупреждения развития ацидоза в период беременности следует придерживаться правильного диетического режима и инсулинотерапии. Применение сульфаниламидов вместо инсулина в этот период противопоказано. К особенностям течения сахарного диабета у детей относятся бурное его развитие, похудание, румянец на щеках; заболевание у детей часто генетически обусловлено и провоцируется инфекциями, психическими и физическими травмами, может быть результатом неправильного питания. У детей, как и у взрослых, в прекоматозном состоянии могут появляться резкие боли в животе, перитонеальные явления, кровавая рвота. Отмечается более легкая, чем у взрослых, наклонность к ацидозу. Основное место в лечении заболевания занимает физиологическая диета с индивидуальным учетом энергетических затрат больного. У большинства детей увеличивается печень, рано развиваются изменения сердечно-сосудистой системы, в том числе атеросклероз и даже инфаркт миокарда, ретинопатия и даже катаракта. Для расчета физиологической диеты узнают теоретический вес больного, вычитая по формуле Брока из цифры его роста сто. При домашнем образе жизни расходуется до 30 кал на 1 кг веса, при легкой, напряженной, тяжелой и весьма тяжелой работе требуется соответственно 40, 50, 60 и 65 кал на 1 кг веса. Резницкая предложили три типа диет при сахарном диабете: щадящий, промежуточный и физиологический столы (или столы I, II и III): Расчет физиологической диеты для детей удобно производить так: 1000 кал на 1-й год жизни ребенка и еще по 100 кал на каждый последующий год жизни. Например, для человека, занимающегося напряженным трудом, при росте в 170 см диета должна составлять 70X50=3500 кал. Например, ребенок 10 лет должен получить 1900 (1000 100-9) кал в сутки. 15—20% суточного калоража должны возмещаться белками, 25—40%—жирами, 60—40%—углеводами. При легкой форме сахарного диабета бывает достаточно одной физиологической диеты. Суточный рацион следует распределить так, чтобы на 1-й и 2-й завтраки уходило 45—50% рациона, на обед — 40—45% и на ужин — 10% суточного рациона. При средней и тяжелой формах заболевания к диете добавляют инсулин для повышения способности тканей к окислению глюкозы, улучшения проницаемости тканей для глюкозы, задержания неогликогенеза, отложения гликогена в печени. Доза инсулина распределяется в течение суток в зависимости от уровня гликемии и гликозурии. При этом на каждые 5 г выделенного сахара назначается по 1 ЕД инсулина. Это делают для предупреждения гипогликемических реакций, так как сахарный эквивалент инсулина (т. количество сахара, соответствующее единице инсулина) непостоянен даже у одного и того же больного. При его повышении количество инсулина, назначенное из расчета 1 : 5, может оказаться избыточным, если его вначале рассчитать на все суточное количество выделяемого сахара без резервного остатка. Во избежание гипогликемии при применении инсулина пища с достаточным содержанием углеводов вводится через 15 минут и чет рез 2,0—2,5 часа после введения инсулина (период его наибольшего сахароснижающего действия). При показаниях к применению больших количеств инсулина его вводят в несколько приемов. Это дает возможность более равномерно распределять суточную норму питания и пользоваться при той же диете меньшим количеством инсулина, так как его сахарный эквивалент повышается по мере уменьшения разовой дозы. При этом последнюю дозу нужно вводить за 3—4 часа до сна во избежание ночной гипогликемии. Следует обеспечивать высококалорийной диетой и достаточным количеством инсулина больных сахарным диабетом и туберкулезом, а также больных сахарным диабетом во время беременности. Для предупреждения послеоперационного ацидоза у больных сахарным диабетом следует перед любой операцией нормализовать обменные нарушения при помощи дробного введения инсулина и полноценной диеты, а в послеоперационный период снизить количество жиров и прибавить за их счет углероды. С целью удлинения срока действия инсулина обычный инсулин нередко заменяют препаратами инсулина продленного сахароснижающего действия, медленно всасывающимися после подкожного введения. Так, протамин-цинк-инсулин снижает сахар в течение 24—26 часов с максимальным действием через 8—10 часов после введения. Соответствующие цифры: для инсулина-цинк-суспензии аморфного—10—12 и 1,5 часа; для инсулина-цинк-суспензии кристаллического — 24 и 10—12 часов; для инсулина-цинк-суспензии смешанного — 24 и 8—10 часов; для глобин-цинк-инсулина—14 и 3—5 часов. При наличии эндогенного или введении экзогенного инсулина возможно применение сахароснижающих сульфонамидных препаратов (BZ-55, D-860 и др.). Сульфонамиды стимулируют выделение инсулина Р-клетками островков Лангерганса, тормозят действие расщепляющего инсулин фермента печени инсулиназы и способствуют отщеплению инсулина, связанного липопротеинами крови, в связи с чем сульфаниламиды наиболее эффективны v пожилых лиц с наклонностью к тучности, получающих 20—30 ЕД инсулина в сутки. Сульфонамиды назначают, если состояние больных не коррегируется одной физиологической диетой. Рекомендуется вводить от 0,5 до 1,5 сульфонамидов в сутки после еды. Противопоказания к применению препаратов: тяжелая ацидотическая форма заболевания, юношеские и детские формы его, наличие сопутствующих осложнений со стороны печени, почек, периферических нервов, глаз и т.

Next

Легкая форма диабета сахар от

Распространённость сахарного диабета в популяциях человека, в среднем, составляет —, %, заболеваемость у детей и подростков примерно ,—, %. С учётом недиагностированных форм это число может в некоторых странах достигать %. По состоянию на год в мире сахарным диабетом. LADA — латентный аутоиммунный диабет у взрослых, по-английски latent autoimmune diabetes in adults. Это заболевание начинается в возрасте 35-65 лет, чаще в 45-55 лет. Симптомы похожи на диабет 2 типа, поэтому врачи-эндокринологи чаще всего неправильно ставят диагноз. Самочувствие все время плохое, осложнения диабета стремительно развивается. В русскоязычных странах живут несколько миллионов людей с диагнозом сахарный диабет 2 типа. На самом деле, LADA — это диабет 1 типа в легкой форме. Если лечить его так, как обычно лечат диабет 2 типа, то больного приходится переводить на инсулин уже через 3-4 года. Из них 6-12% на самом деле имеют LADA, но не подозревают об этом. Заболевание стремительно приобретает тяжелую форму. А ведь диабет LADA нужно лечить по-другому, иначе результаты будут катастрофические. Из-за неправильной диагностики и лечения этой формы диабета каждый год погибают десятки тысяч человек. Причина — большинство эндокринологов вообще не знаю, что такое LADA. Они всем подряд больным ставят диагноз диабет 2 типа и назначают стандартное лечение. Симптомы выражены слабо, больные списывают их на возрастные изменения. Аутоиммунный — причиной заболевания являются атаки иммунной системы на бета-клетки поджелудочной железы. Большинство эндокринологов не задаются этими вопросами, потому что вообще не подозревают о существовании LADA диабета. Латентный аутоиммунный диабет у взрослых — давайте разберем, что это такое. Из-за этого, как правило, диагностируют заболевание слишком поздно. Этим LADA отличается от диабета 2 типа, и поэтому лечить его нужно по-другому. Они прогуливают эту тему на занятиях в медицинском институте, а потом на курсах повышения квалификации. Если у человека повышенный сахар в среднем и пожилом возрасте, ему автоматически ставят диагноз диабет 2 типа. Почему важно в клинической ситуации различать LADA и диабет 2 типа? При диабете 2 типа в большинстве случаев назначают таблетки, понижающие сахар. Самые известные из них — манинил, глибенкламид, глидиаб, диабефарм, диабетон, гликлазид, амарил, глимепирод, глюренорм, новонорм и другие. Эти таблетки вредны для больных диабетом 2 типа, потому что “добивают” поджелудочную железу. Однако для больных аутоиммунным диабетом LADA они еще в 3-4 раза опаснее. Потому что с одной стороны иммунная система наносит удары по их поджелудочной железе, а с другой — вредные таблетки. Больного приходится переводить на инсулин в высоких дозах уже через 3-4 года, в лучшем случае, через 5-6 лет. Государству — сплошная экономия не пенсионных выплатах. Главный признак — наличие или отсутствие лишнего веса. Если больной худой (стройный), то у него точно не диабет 2 типа. Если эти антитела в крови обнаруживаются, то инструкция говорит — противопоказано назначать таблетки производные сульфонилмочевины и глиниды. Вместо этого контролируйте диабет с помощью низко-углеводной диеты. Подробнее читайте пошаговую методику лечения диабета 2 типа. Итак, с диагностикой разобрались, теперь давайте выясним нюансы лечения. Основная задача лечения диабета LADA — сохранить выработку инсулина поджелудочной железой. Если этой цели удается достигнуть, то больной живет до глубокой старости без сосудистых осложнений и лишних проблем. Чем лучше сохранилась выработка инсулина бета-клетками, тем легче протекает любой диабет. Если у больного эта разновидность диабета, то иммунная система атакует поджелудочную железу, уничтожая бета-клетки, которые вырабатывают инсулин. Этот процесс идет медленнее, чем при обычном диабете 1 типа. После того, как все бета-клетки погибают, заболевание приобретает тяжелое течение. Сахар “зашкаливает”, приходится колоть большие дозы инсулина. Скачки глюкозы в крови продолжаются, инъекции инсулина не в состоянии их успокоить. Осложнения диабета стремительно развиваются, ожидаемая продолжительность жизни пациента низкая. Чтобы защитить бета-клетки от аутоиммунных атак, нужно как можно раньше начать колоть инсулин. Лучше всего — немедленно после того, как поставили диагноз. Инъекции инсулина защищают поджелудочную железу от ударов иммунной системы. Они нужны в первую очередь для этого, а в меньшей степени — для нормализации сахара в крови. Основное средство контроля диабета — низко-углеводная диета. При диабете LADA нужно колоть инсулин в любом случае. Инъекции небольших доз инсулина нужно делать, даже если сахар практически нормальный. Начинают с уколов продленного инсулина в небольших дозах. Если пациент соблюдает низко-углеводную диету, то дозировки инсулина нужны минимальные, можно сказать, гомеопатические. Тем более, что у больных диабетом LADA обычно нет лишнего веса, а худым людям достаточно небольшого количества инсулина. Если придерживаться режима и дисциплинированно колоть инсулин, то функция бета-клеток поджелудочной железы сохранится. Благодаря этому, вы сможете нормально прожить до 80-90 лет или дольше — с хорошим самочувствием, без скачков сахара и сосудистых осложнений. Таблетки от диабета, которые относятся к группам производных сульфонилмочевины и глинидов, — вредны для больных. Потому что они истощают поджелудочную железу, из-за чего бета-клетки гибнут быстрее. Для пациентов с диабетом LADA это в 3-5 раз опаснее, чем для больных обычным диабетом 2 типа. Потому что у людей, страдающих LADA, собственная иммунная система разрушает бета-клетки, а вредные таблетки усиливают ее атаки. Жалобы на диабетическую нейропатию — ноги то горят, то холодеют. У больных диабетом 2 типа неправильное лечение “добивает” поджелудочную железу за 10-15 лет, а у больных LADA — обычно за 3-4 года. Наследственность плохая — у отца был диабет и гангрена ноги с ампутацией. Какой бы диабет у вас ни был — откажитесь от вредных таблеток, соблюдайте низко-углеводную диету. Стаж диабета 13 лет, аутоиммунного тиреоидита — 6 лет. До перехода на новое лечение больная принимала Сиофор 1000 по 2 раза в сутки, а также Тиогамму. Аутоиммунный тиреоидит — это ослабление функции щитовидной железы по причине того, что ее атакует иммунная система. Для решения этой проблемы эндокринологи выписали L-тироксин. Больная его принимает, благодаря чему показатели гормонов щитовидной железы в крови нормальные. Если аутоиммунный тиреоидит сочетается с диабетом, то это наверняка диабет 1 типа. Также характерно, что у пациентки нет лишнего веса. Тем не менее, несколько эндокринологов независимо друг от друга поставили диагноз диабет 2 типа. Назначили принимать Сиофор и придерживаться низко-калорийной диеты. Один из горе-врачей сказал, что от проблем со щитовидной железой поможет, если избавиться от компьютера в доме. Com больная узнала, что у нее на самом деле LADA диабет 1 типа в легкой форме, и нужно поменять лечение. С одной стороны, плохо, что ее 13 лет неправильно лечили, и поэтому успела развиться диабетическая нейропатия. С другой стороны, ей невероятно повезло, что не назначили таблетки, стимулирующие выработку инсулина поджелудочной железой. Иначе на сегодняшний день она бы уже так легко не отделалась. Вредные таблетки “добивают” поджелудочную железу в течение 3-4 лет, после чего диабет становится тяжелым. В результате перехода на низко-углеводную диету сахар у больной значительно снизился. Утром натощак, а также после завтрака и обеда он стал 4,7-5,2 ммоль/л. На сайте больная прочитала, что надо ужинать пораньше, за 5 часов до сна, и перенесла ужин на 18-19 часов. Благодаря этому, сахар вечером после еды и перед сном понизился до 6,0-6,5 ммоль/л. По мнению пациентки, строго придерживаться низко-углеводной диеты намного легче, чем жить впроголодь на низко-калорийной диете, которую ей прописали врачи. Прием Сиофора отменили, потому что для стройных и худощавых больных от него толку нет. Больная уже давно собиралась начать колоть себе инсулин, но не знала, как это правильно сделать. По результатам тщательного контроля сахара оказалось, что в течение суток он ведет себя нормально, а поднимается только в вечернее время, после 17.00. Это не обычно, потому что у большинства диабетиков основные проблемы с сахаром утром натощак. Чтобы нормализовать вечерний сахар, начали с инъекции 1 ЕД продленного инсулина в 11 часов утра. Набрать дозу 1 ЕД в шприц можно только с отклонением ±0,5 ЕД в ту или другую сторону. Чтобы точно набрать дозу, нужно разбавлять инсулин. Выбрали Левемир, потому что Лантус разбавлять запрещается. В чистую посуду она наливает 90 ЕД физиологического раствора или воды для инъекций и 10 ЕД Левемира. Чтобы получить дозу 1 ЕД инсулина, нужно вколоть 10 ЕД этой смеси. Хранить ее в холодильнике можно 3 дня, поэтому большая часть раствора уходит в отходы. Через 5 дней такого режима больная сообщила, что вечерний сахар улучшился, но после еды все равно поднимается до 6,2 ммоль/л. Ситуация с ногами вроде стала лучше, но ей хочется вообще избавиться от диабетической нейропатии. Для этого желательно держать сахар после всех приемов пищи не выше 5,2-5,5 ммоль/л. Решили дозу инсулина повысить до 1,5 ЕД и перенести время укола с 11 часов на 13 часов. На момент написания этой статьи пациентка находится на таком режиме. Сообщает, что сахар после ужина держится не выше 5,7 ммоль/л. Дальнейший план — сделать попытку перейти на неразбавленный инсулин. Сначала попробовать 1 ЕД Левемира, потом сразу 2 ЕД. Потому что дозу 1,5 Е не получится набрать в шприц. Если неразбавленный инсулин будет действовать нормально, то желательно остаться на нем. На таком режиме можно будет использовать инсулин без отходов и не нужно возиться с разбавлением. Можно будет перейти на Лантус, который легче достать. Ради покупки Левемира больной пришлось ехать в соседнюю республику… Однако, если на неразбавленном инсулине показатели сахара ухудшатся, то придется вернуться к разбавленному.

Next

Диагностика сахарного диабета сахар , это много? статьи на.

Легкая форма диабета сахар от

Статья Диагностика сахарного диабета сахар , это много? Микседематозный и периорбитальный отек клиническая картина→ : 3 3 C-7 C-7 4 4 : 5- 4- 6- ¾ 7- 7- 8- 8- 9- 9- 10- 10- Th-11 Th-11 : 3 3 6 3 4 7 3 3 6 3 3 6 , . , , ; 2-3 , : n 6% - 1 ; n 5% - 1 ; n 5% - 5 ; n 100 /; n 200 /; : n 200 ; n 2,5 / ; n 0,25 4 . 3 ; n 200 / 1 ; n 2,5 / ; n 0,25 4 ; n 1% - 5 /; n 100 /; n 0,5% - 1 / 3 ; n 5 /; n 0,15 3 /; n 50%-1 / ; n 1% - 1 . n 6% - 1 2 /; n 5% - 1 2 /; n 5% - 5 2 /; n 100 /; n 200 /; n - 5 / /; n 2 . 3 ; n 200 / 1 ; n 2,5 / ; n 0,25 4 ; n 1% - 5 /; n 100 /; n 0,5% - 1 / 3 ; n 5 /; n 0,15 3 /; n 50%-1 / ; n 1% - 1 . : n 6% - 1 2 /; n 5% - 1 2 /; n 5% - 5 2 /; n 100 /; n 200 /; n - 5 / /; n 2 .

Next

Лечение сахарного диабета типа

Легкая форма диабета сахар от

Эффективные схемы для лечения сахарного диабета типа, новые препараты и лекарства, чтобы. Сахарный диабет, без преувеличения, одно из самых распространенных заболеваний среди людей трудоспособного возраста. По прогнозам IDF, черед 15 лет цифра может увеличиться на 150 миллионов. Самые высокие показатели заболеваемости диабетом отмечены в Северной Америке, Россия – четвертая в этом списке. Ежедневно более 750 тысяч россиян принимают инсулин. Поэтому важно на начальном этапе проводить грамотное лечение диабета. Их различают по таким параметрам, как причина возникновения, виды осложнений и сложность лечения. Кроме вышеперечисленных, существует много типов диабета, вызванных эндокринопатиями, инфекциями, генетическим фактором или разрушением поджелудочной железы. В современных исследованиях Всемирной организации здравоохранения исключен тип диабета, связанный с недостаточностью питания, который присутствовал в классификации 1985 года. Последние экспертизы независимых центров показали, что такое решение необъективно, поскольку недоедание, к примеру, нехватка белков, влияет на состояние углеводного обмена, что способно стать причиной заболевания сахарным диабетом. Важно знать Тесно связано с сахарным диабетом такое заболевание, как инсулинорезистентность, которое представляет собой нечувствительность к инсулину и приводит к его повышенной концентрации в плазме крови. По подсчетам исследователей, этим расстройством обмена веществ страдает около трети населения планеты. Синдром приобретается в основном из-за неправильного питания, вредных привычек и пассивного образа жизни. Россия, как уже было отмечено выше, находится на четвертом месте по числу людей, болеющих сахарным диабетом. Официально зарегистрировано три миллиона россиян-носителей сахарного диабета. Основной части из них диагностирован диабет 2-го типа. В развитых странах 10–15% бюджета здравоохранения выделяется на лечение диабета. По прогнозам Международной федерации диабета, в 2025 году расходы на лечение и профилактику сахарного диабета составят около 303 млрд долларов. В Российской Федерации выделяется около 15% от общего бюджета на здравоохранение — это примерно 300 млн рублей в год. Стоит отметить, что 80% от суммы тратится на борьбу с осложнениями, которые возникают вследствие заболевания. Сегодня человечество борется с сахарным диабетом разными способами, рассмотрим их подробнее. Диета при сахарном диабете прежде всего предполагает жесткое ограничение в употреблении алкоголя. Интернет полон списков диет при сахарном диабете, однако не следует назначать их себе самостоятельно. Необходимо обратиться к врачу, который назначит лечебное питание и подробно объяснит его принципы. Подобные препараты выписываются для поддержания уровня сахара в крови людям, в организме которых инсулин вырабатывается самостоятельно, но в недостаточных количествах. Обычно такие медикаменты используются в комплексе с диетическим питанием и физической активностью. Перед началом лечения требуется консультация таких специалистов, как диетолог и эндокринолог. Инсулин обычно назначается вместе с сахароснижающими средствами. Показателями для применения этого метода лечения являются снижение веса, кетоз, предоперационное лечение, а также любые осложнения у пациентов с диабетом 2-го типа. С помощью постоянного контроля уровня глюкозы в сыворотке крови возможно предостеречь себя на самых ранних этапах заболевания и предотвратить его развитие. Регулярный контроль — это измерение уровня сахара в крови несколько раз в день — поможет врачу и пациенту проводить эффективное лечение. Диапазон уровня глюкозы должен устанавливать врач, но следует ориентироваться на средние цифры: перед едой и натощак — не более 6 ммоль/л, после еды (по прошествии 2 часов) — не более 8 ммоль/л. В течение всей жизни обладателям этого типа диабета нужно проводить инсулинотерапию. Среди наиболее распространенных форм заболевания можно выделить диабет первого и второго типов. При этом, безусловно, постоянно контролировать уровень содержания глюкозы в крови и придерживаться активного образа жизни. Также требуется регулярное наблюдение у эндокринолога. Всем диабетикам прописывается диета, но это совсем не означает избавление от вкусной и любимой еды. Белковая пища должна составлять не менее 20% от дневной нормы всех калорий, 30% должно приходиться на долю жиров, и самая большая часть отводится углеводам — 50%. Следует ограничить употребление алкоголя и ежедневно высчитывать количество принимаемых в пищу калорий. В международной практике применяется несколько уровней управления сахарным диабетом 2-го типа: низкоуглеводная диета, комплексы физических упражнений, прием лекарственных препаратов и гормональные инъекции. Диета помогает привести в норму уровень содержания сахара. Удалить излишние углеводы из крови позволяет лечебная физкультура. В питание необходимо включить большое количество микроэлементов и витаминов, сократить употребление соли. Из физических нагрузок приветствуется плавание, пешие прогулки, велоспорт. Эффект от физкультуры временный, поэтому следует постоянно придерживаться режима. Есть и другие способы лечения, среди которых народные средства или нетрадиционные методы медицины. Однако при их использовании лучше проконсультироваться со специалистом.

Next

Полезен ли миндаль при сахарном диабете? Результаты исследований

Легкая форма диабета сахар от

Резкое повышение уровня сахара в крови после еды является фактором, способствующим развитию диабета. ) — группа эндокринных заболеваний, связанных с нарушением усвоения глюкозы и развивающихся вследствие абсолютной или относительной (нарушение взаимодействия с клетками-мишенями) недостаточности гормона инсулина, в результате чего развивается гипергликемия — стойкое увеличение содержания глюкозы в крови. Заболевание характеризуется хроническим течением, а также нарушением всех видов обмена веществ: углеводного, жирового, белкового, минерального и водно-солевого, что означает «перехожу, пересекаю». Таково в то время было представление о диабете — состоянии, при котором человек непрерывно теряет жидкость и её восполняет, «как сифон», что относится к одному из основных симптомов диабета — полиурии (избыточное выделение мочи). В те времена сахарный диабет рассматривался как патологическое состояние, при котором организм утрачивает способность удерживать жидкость. В 1675 году Томас Уиллис показал, что при полиурии (повышенном выделении мочи) моча может быть «сладкой», а может быть и «безвкусной». diabetes) слово mellitus, что с латинского означает «сладкий, как мёд» (лат. diabetes mellitus), а во втором — «insipidus», что означает «безвкусный». Безвкусным был назван несахарный диабет — патология, вызванная либо заболеванием почек (нефрогенный несахарный диабет), либо заболеванием гипофиза (нейрогипофиза) и характеризующаяся нарушением секреции или биологического действия антидиуретического гормона. Мэтью Добсон доказал, что сладкий вкус мочи и крови больных диабетом обусловлен большим содержанием сахара. С появлением технической возможности определять концентрацию глюкозы не только в моче, но и в сыворотке крови, выяснилось, что у большинства пациентов повышение уровня сахара в крови поначалу не гарантирует его обнаружения в моче. Дальнейшее повышение концентрации глюкозы в крови превышает пороговое для почек значение (около 10 ммоль/л) — развивается гликозурия — сахар определяется и в моче. Объяснение причин сахарного диабета снова пришлось изменить, поскольку оказалось, что механизм удержания сахара почками не нарушен, а значит нет «недержания сахара» как такового. Вместе с тем, прежнее объяснение «подошло» новому патологическому состоянию, так называемому «почечному диабету» — снижению почечного порога для глюкозы крови (выявление сахара в моче при нормальных показателях сахара крови). Таким образом, как и в случае несахарного диабета, старая парадигма оказалась пригодной не для сахарного диабета, а для совсем другого патологического состояния. Итак, от парадигмы «недержание сахара» отказались в пользу парадигмы «повышенный сахар крови». Эта парадигма и является на сегодня главным и единственным инструментом диагностики и оценки эффективности проводимой терапии. При этом современная парадигма о диабете не исчерпывается лишь фактом повышенного сахара в крови. Более того, можно с уверенностью утверждать, что парадигмой «повышенный сахар крови» заканчивается история научных парадигм сахарного диабета, сводящихся к представлениям о концентрации сахара в жидкостях. К появлению новой парадигмы причин диабета как инсулиновой недостаточности привели несколько открытий. В 1889 году Джозеф фон Меринг и Оскар Минковски показали, что после удаления поджелудочной железы у собаки развиваются симптомы сахарного диабета. А в 1910 году сэр Эдвард Альберт Шарпей-Шефер предположил, что диабет вызван недостаточностью химического вещества, выделяемого островками Лангерганса в поджелудочной железе. Он назвал это вещество инсулином, от латинского insula, что означает остров. Эндокринная функция поджелудочной железы и роль инсулина в развитии диабета были подтверждены в 1921 году Фредериком Бантингом и Чарльзом Гербертом Бестом. Они повторили эксперименты фон Меринга и Минковски, показав, что симптомы диабета у собак с удалённой поджелудочной железой можно устранить путём введения им экстракта островков Лангерганса здоровых собак; Бантинг, Бест и их сотрудники (в особенности химик Коллип) очистили инсулин, выделенный из поджелудочной железы крупного рогатого скота и применили его для лечения первых больных в 1922 году. Эксперименты проводились в университете Торонто, лабораторные животные и оборудование для экспериментов были предоставлены Джоном Маклеодом. После завершения работы над получением инсулина Джон Маклеод вернулся к начатым в 1908 году исследованиям регуляции глюконеогенеза и в 1932 году сделал вывод о значимой роли парасимпатической нервной системы в процессах глюконеогенеза в печени. Однако, как только был разработан метод исследования инсулина в крови, выяснилось, что у ряда больных диабетом концентрация инсулина в крови не только не снижена, но и значительно повышена. В 1936 году сэр Гарольд Персиваль Химсворт опубликовал работу, в которой диабет 1-го и 2-го типа впервые отмечались как отдельные заболевания. Это вновь изменило парадигму диабета, разделяя его на два типа — с абсолютной инсулиновой недостаточностью (1-й тип) и с относительной инсулиновой недостаточностью (2-й тип). В результате сахарный диабет превратился в синдром, который может встречаться, как минимум, при двух заболеваниях: сахарном диабете 1-го или 2-го типов. С 14 ноября 2006 года под эгидой ООН отмечается Всемирный день борьбы с диабетом, 14 ноября выбрано для этого события из-за признания заслуг Фредерика Гранта Бантинга в деле изучения сахарного диабета. Термин «сахарный диабет 1-го типа» применяется к обозначению группы заболеваний, которые развиваются вследствие прогрессирующего разрушения бета-клеток поджелудочной железы, что приводит к дефициту синтеза проинсулина и гипергликемии, требует заместительной гормональной терапии. Термин «сахарный диабет 2-го типа» относится к заболеванию, развивающемуся у лиц с избыточным накоплением жировой ткани, имеющих инсулинорезистентность, вследствие чего наблюдается избыточный синтез проинсулина, инсулина и амилина бета-клетками поджелудочной железы, возникает так называемый «относительный дефицит». Последний пересмотр классификации СД сделала Американская диабетическая ассоциация в январе 2010 года Также выделяют термин латентный аутоиммунный диабет у взрослых (LADA, «диабет 1,5 типа») и ряд более редких форм сахарного диабета. Распространённость сахарного диабета в популяциях человека, в среднем, составляет 1—8,6 %, заболеваемость у детей и подростков примерно 0,1—0,3 %. С учётом недиагностированных форм это число может в некоторых странах достигать 6 %. По состоянию на 2002 год в мире сахарным диабетом болело около 120 миллионов человек. По данным статистических исследований, каждые 10—15 лет число людей, болеющих диабетом, удваивается, таким образом, сахарный диабет становится медико-социальной проблемой. По данным Российской Диабетической Ассоциации с ссылкой на . Также следует отметить, что со временем увеличивается доля людей, страдающих 1-м типом сахарного диабета. Это связано с улучшением качества медицинской помощи населению и увеличения срока жизни лиц с диабетом 1-го типа. Следует отметить неоднородность заболеваемости сахарным диабетом в зависимости от расы. Сахарный диабет 2-го типа наиболее распространён среди монголоидов; так, в Великобритании среди лиц монголоидной расы старше 40 лет 20 % страдают сахарным диабетом 2-го типа, на втором месте стоят люди негроидной расы, среди лиц старше 40 лет доля больных сахарным диабетом составляет 17 %. Для лиц негроидной расы чаще характерна тяжёлая, плохо поддающаяся лечению артериальная гипертензия и более частое развитие гестационного сахарного диабета. По данным на 2000 год наибольшее количество больных наблюдалось в Гонконге, они составляли 12 % населения. В США количество заболевших составляло 10 %, в Венесуэле — 4 %, наименьшее количество зарегистрированных больных наблюдалось в Чили, оно составляло 1,8 %. Связывание рецептора с инсулином(1) запускает активацию большого количества белков (2). Например: перенос GLUT4-переносчика на плазматическую мембрану и поступление глюкозы внутрь клетки(3), синтез гликогена(4), гликолиз (5), синтез жирных кислот (6). Пищевые продукты содержат различные типы углеводов. Эти вещества подвергаются расщеплению под действием различных ферментов желудочно-кишечного тракта до молекул глюкозы и других простых сахаров, и, в конечном счёте, также всасываются в кровь. Помимо глюкозы в кровь поступают и такие простые молекулы, как фруктоза, которые в печени превращаются в глюкозу. Таким образом, глюкоза является основным углеводом крови и всего организма. Ей принадлежит исключительная роль в обмене веществ организма человека: она является основным и универсальным источником энергии для всего организма. Многие органы и ткани (например, мозг) могут использовать в качестве источника энергии только глюкозу. Основную роль в регуляции углеводного обмена организма играет гормон поджелудочной железы — инсулин. Он представляет собой белок, синтезируемый в β-клетках островков Лангерганса (скопление эндокринных клеток в ткани поджелудочной железы) и призван стимулировать переработку глюкозы клетками. Почти все ткани и органы (например, печень, мышцы, жировая ткань) способны перерабатывать глюкозу только в его присутствии. Другие ткани и органы, например мозг, не нуждаются в инсулине для того, чтобы перерабатывать глюкозу, и потому называются инсулиннезависимыми. Непереработанная глюкоза депонируется (запасается) в печени и мышцах в виде полисахарида гликогена, который в дальнейшем может быть снова превращён в глюкозу. Но для того, чтобы превратить глюкозу в гликоген, тоже нужен инсулин. В норме содержание глюкозы в крови колеблется в достаточно узких пределах: от 70 до 110 мг/дл (миллиграммов на децилитр) (3,3—5,5 ммоль/л) утром после сна и от 120 до 140 мг/дл после еды. Это происходит благодаря тому, что поджелудочная железа производит тем больше инсулина, чем выше уровень глюкозы в крови. При недостаточности инсулина (сахарный диабет 1-го типа) или нарушении механизма взаимодействия инсулина с клетками организма (сахарный диабет 2-го типа) глюкоза накапливается в крови в больших количествах (гипергликемия), а клетки организма (за исключением инсулиннезависимых органов) лишаются основного источника энергии. Состояние компенсации поддерживается с помощью диетотерапии. При легкой форме диабета могут диагностироваться у больного сахарным диабетом ангионейропатии доклинической и функциональной стадий. При средней (ІІ степень) тяжести сахарного диабета гликемия натощак повышается, как правило, до 14 ммоль/л, колебания гликемии на протяжении суток, суточная глюкозурия обычно не превышает 40 г/л, эпизодически развивается кетоз или кетоацидоз. Компенсация диабета достигается диетой и приёмом сахароснижающих пероральных средств или введением инсулина (в случае развития вторичной сульфамидорезистентности) в дозе, которая не превышает 40 ОД на сутки. У этих больных могут выявляться диабетические ангионейропатии различной локализации и функциональных стадий. Тяжелая (ІІІ степень) форма диабета характеризуется высокими уровнями гликемии (натощак свыше 14 ммоль/л), значительными колебаниями содержимого сахара в крови на протяжении суток, высоким уровнем глюкозурии (свыше 40-50 г/л). Больные нуждаются в постоянной инсулинотерапии в дозе 60 ОД и больше, у них выявляются различные диабетические ангионейропатии. Компенсированная форма диабета — это хорошее состояние больного, у которого лечением удается достичь нормальных показателей сахара в крови и его полного отсутствия в моче. При субкомпенсированной форме диабета не удается достигнуть таких высоких результатов, но уровень глюкозы в крови ненамного отличается от нормы, то есть составляет не более 13,9 ммоль/л, а суточная потеря сахара с мочой составляет не более 50 г. Хуже всего протекает декомпенсированная форма диабета, потому что в этом случае улучшить углеводный обмен и снизить сахар в крови удается плохо. Woodrow, обнаружили связь В-локуса лейкоцитарных антигенов гистосовместимости и сахарного диабета 1-го типа и отсутствие их у лиц с диабетом 2-го типа. Несмотря на лечение, уровень сахара поднимается более 13,9 ммоль/л, а потеря глюкозы с мочой за сутки превышает 50 г, в моче появляется ацетон. При формулировке диагноза на первое место выставляется тип диабета, для диабета 2-го типа указывается чувствительность к пероральным сахароснижающим средствам (с резистентностью или без), тяжесть течения заболевания, затем состояние углеводного обмена, и далее следует перечисление осложнений сахарного диабета. Впоследствии был выявлен ряд генетических вариаций, встречающихся значительно чаще в геноме больных диабетом, чем в остальной популяции. По МКБ 10.0 диагноз сахарный диабет в зависимости от положения в классификации кодируется разделами E 10-14 осложнения заболевания обозначаются четвертными знаками от 0 до 9. Так, к примеру, наличие в геноме одновременно В8 и В15 увеличивало риск заболевания приблизительно в 10 раз. В настоящее время считается доказанной генетическая предрасположенность к сахарному диабету. Однако следует отметить, что при диабете 1-го типа наблюдается генетическая гетерогенность, то есть заболевание может вызываться разными группами генов. Впервые подобная гипотеза была высказана в 1896 году, в то время она подтверждалась только результатами статистических наблюдений. Лабораторно-диагностическим признаком, позволяющим определить 1-й тип диабета, является обнаружение в крови антител к β-клеткам поджелудочной железы. Характер наследования в настоящее время не совсем ясен, сложность прогнозирования наследования связана с генетической гетерогенностью сахарного диабета, построение адекватной модели наследования требует дополнительных статистических и генетических исследований Существует наследственная предрасположенность к сахарному диабету. Если болен один из родителей, то вероятность унаследовать диабет первого типа равна 10 %, а диабет второго типа — 80 %. Первый тип нарушений характерен для диабета 1-го типа (устаревшее название — инсулинозависимый диабет). Отправным моментом в развитии этого типа диабета является массивное разрушение эндокринных клеток поджелудочной железы (островков Лангерганса) и, как следствие, критическое снижение уровня инсулина в крови. Массовая гибель эндокринных клеток поджелудочной железы может иметь место в случае вирусных инфекций, онкологических заболеваний, панкреатита, токсических поражений поджелудочной железы, стрессовых состояний, различных аутоиммунных заболеваний, при которых клетки иммунной системы вырабатывают антитела против β-клеток поджелудочной железы, разрушая их. Этот тип диабета, в подавляющем большинстве случаев, характерен для детей и лиц молодого возраста (до 40 лет). У человека это заболевание зачастую является генетически детерминированным и обусловленным дефектами ряда генов, расположенных в 6-й хромосоме. Эти дефекты формируют предрасположенность к аутоиммунной агрессии организма к клеткам поджелудочной железы и отрицательно сказываются на регенерационной способности β-клеток. В основе аутоиммунного поражения клеток лежит их повреждение любыми цитотоксическими агентами. Данное поражение вызывает выделение аутоантигенов, которые стимулируют активность макрофагов и Т-киллеров, что в свою очередь, приводит к образованию и выделению в кровь интерлейкинов в концентрациях, оказывающих токсическое действие на клетки поджелудочной железы. Также клетки повреждаются находящимися в тканях железы макрофагами. Также провоцирующими факторами могут являться длительная гипоксия клеток поджелудочной железы и высокоуглеводистая, богатая жирами и бедная белками диета, что приводит к снижению секреторной активности островковых клеток и в перспективе к их гибели. После начала массивной гибели клеток запускается механизм их аутоиммунного поражения. Для диабета 2-го типа (устаревшее название — инсулинонезависимый диабет) характерны нарушения, указанные в пункте 2 (см. При этом типе диабета инсулин производится в нормальных или даже в повышенных количествах, однако нарушается механизм взаимодействия инсулина с клетками организма (инсулинорезистентность)) — рецепторы становятся неспособными взаимодействовать с гормоном в силу изменения их структуры или количества. Также при некоторых видах диабета 2-го типа может нарушаться структура самого инсулина (генетические дефекты). Кроме ожирения, факторами риска для сахарного диабета 2-го типа также являются: пожилой возраст, курение, употребление алкоголя, артериальная гипертония, хроническое переедание, малоподвижный образ жизни. В целом этот вид диабета наиболее часто поражает людей старше 40 лет. Доказана генетическая предрасположенность к диабету 2-го типа, на что указывает 100 % совпадение наличия заболевания у гомозиготных близнецов. При сахарном диабете 2 типа часто наблюдается нарушение циркадных ритмов синтеза инсулина и относительно длительное отсутствие морфологических изменений в тканях поджелудочной железы. В основе заболевания лежит ускорение инактивации инсулина или же специфическое разрушение рецепторов инсулина на мембранах инсулин-зависимых клеток. Ускорение разрушения инсулина зачастую происходит при наличии портокавальных анастомозов и, как следствие, быстрого поступления инсулина из поджелудочной железы в печень, где он быстро разрушается. Разрушение рецепторов к инсулину является следствием аутоиммунного процесса, когда аутоантитела воспринимают инсулиновые рецепторы как антигены и разрушают их, что приводит к значительному снижению чувствительности к инсулину инсулинзависимых клеток. Эффективность действия инсулина при прежней концентрации его в крови становится недостаточной для обеспечения адекватного углеводного обмена. В результате этого развиваются первичные и вторичные нарушения: В результате нарушений углеводного обмена в клетках поджелудочной железы нарушается механизм экзоцитоза, что, в свою очередь, приводит к усугублению нарушений углеводного обмена. Вслед за нарушением углеводного обмена закономерно начинают развиваться нарушения жирового и белкового обмена. Основные симптомы наиболее характерны для диабета 1-го типа. Пациенты, как правило, могут точно назвать дату или период их появления. К вторичным симптомам относятся малоспецифичные клинические знаки, развивающиеся медленно на протяжении долгого времени. Эти симптомы характерны для диабета как 1-го, так и 2-го типа: Диагностика диабета 1-го и 2-го типа облегчается присутствием основных симптомов: полиурии, полифагии, похудения. Однако основным методом диагностики является определение концентрации глюкозы в крови. Для определения выраженности декомпенсации углеводного обмена используется глюкозотолерантный тест. Диагноз «диабет» устанавливается в случае совпадения данных признаков Наиболее распространён сахарный диабет 2-го типа (до 90 % всех случаев в популяции). Хорошо известен сахарный диабет 1-го типа, характеризующийся абсолютной инсулинозависимостью, ранней манифестацией и тяжёлым течением. Кроме того, существует ещё несколько видов диабета, но все они клинически проявляются гипергликемией и мочеизнурением. В основе патогенетического механизма развития диабета 1-го типа лежит недостаточность синтеза и секреции инсулина эндокринными клетками поджелудочной железы (β-клетки поджелудочной железы), вызванная их разрушением в результате воздействия тех или иных факторов (вирусная инфекция, стресс, аутоиммунная агрессия и другие). Распространённость сахарного диабета 1-го типа в популяции достигает 10—15 % всех случаев сахарного диабета. Это заболевание характеризуется манифестацией основных симптомов в детском или подростковом возрасте, быстрым развитием осложнений на фоне декомпенсации углеводного обмена. Основным методом лечения являются инъекции инсулина, нормализующие обмен веществ организма. Инсулин вводится подкожно, с помощью инсулинового шприца, шприц-ручки или специальной помпы-дозатора. В отсутствие лечения диабет 1-го типа быстро прогрессирует и приводит к возникновению тяжёлых осложнений, таких как кетоацидоз и диабетическая кома. В основе патогенеза данного типа заболевания лежит снижение чувствительности инсулинозависимых тканей к действию инсулина (инсулинорезистентность). Однако в ходе прогрессирования заболевания биосинтез инсулина β-клетками поджелудочной железы снижается, что делает необходимым назначение заместительной гормональной терапии препаратами инсулина. Диабет 2-го типа достигает 85—90 % всех случаев сахарного диабета у взрослого населения и наиболее часто манифестирует среди лиц старше 40 лет, как правило, сопровождается ожирением. В клинической картине преобладают сопутствующие симптомы; кетоацидоз развивается редко. Стойкая гипергликемия с годами приводит к развитию микро- и макроангиопатии, нефро- и нейропатии, ретинопатии и других осложнений. Данное заболевание представляет собой неоднородную группу аутосомно-доминантных заболеваний, обусловленных генетическими дефектами, приводящими к ухудшению секреторной функции β-клеток поджелудочной железы. MODY-диабет встречается примерно у 5 % больных диабетом. Больной нуждается в инсулине, но, в отличие от пациентов с сахарным диабетом 1-го типа, имеет низкую инсулинопотребность, успешно достигает компенсации. Показатели С-пептида соответствуют норме, отсутствует кетоацидоз. Данное заболевание можно условно отнести к «промежуточным» типам диабета: оно имеет черты, характерные для диабета 1-го и 2-го типов. Возникает во время беременности и может полностью исчезнуть или значительно облегчиться после родов. Механизмы возникновения гестационного диабета схожи с таковыми в случае диабета 2-го типа. Частота возникновения гестационного диабета среди беременных женщин составляет примерно 2—5 %. Несмотря на то, что после родов этот тип диабета может полностью исчезнуть, во время беременности это заболевание наносит существенный вред здоровью матери и ребёнка. Женщины, страдавшие гестационным диабетом во время беременности, подвержены большому риску заболеть впоследствии диабетом 2-го типа. Влияние диабета на плод выражается в избыточной массе ребёнка на момент рождения (макросомия), различных уродствах и врождённых пороках развития. Данный симптомокомплекс описан как диабетическая фетопатия. При диабете повышен риск развития психических расстройств — депрессии, тревожных расстройств и расстройств приёма пищи. Депрессия встречается у пациентов с первым и вторым типами диабета вдвое чаще, чем в среднем по популяции В настоящее время лечение сахарного диабета в подавляющем большинстве случаев является симптоматическим и направлено на устранение имеющихся симптомов без устранения причины заболевания, так как эффективного лечения диабета ещё не разработано. Основными задачами врача при лечении сахарного диабета являются Компенсация углеводного обмена достигается двумя путями: путём обеспечения клеток инсулином, различными способами в зависимости от типа диабета, и путём обеспечения равномерного одинакового поступления углеводов, что достигается соблюдением диеты. Очень важную роль в компенсации сахарного диабета играет обучение пациента. Больной должен представлять, что такое сахарный диабет, чем он опасен, что ему следует предпринять в случае эпизодов гипо- и гипергликемии, как их избегать, уметь самостоятельно контролировать уровень глюкозы в крови и иметь чёткое представление о характере допустимого для него питания. Диета при сахарном диабете является необходимой составной частью лечения, также как и употребление сахароснижающих препаратов или инсулинов. Без соблюдения диеты невозможна компенсация углеводного обмена. Следует отметить, что в некоторых случаях при диабете 2-го типа для компенсации углеводного обмена достаточно только диеты, особенно на ранних сроках заболевания. При 1-м типе диабета соблюдение диеты жизненно важно для больного, нарушение диеты может привести к гипо- или гипергликемической коме, а в некоторых случаях к смерти больного. Задачей диетотерапии при сахарном диабете является обеспечение равномерного и адекватного физической нагрузке поступления углеводов в организм больного. Диета должна быть сбалансирована по белкам, жирам и калорийности. Следует полностью исключить легкоусвояемые углеводы из рациона питания, за исключением случаев гипогликемии. При диабете 2-го типа зачастую возникает необходимость в коррекции массы тела. Основным понятием при диетотерапии сахарного диабета является хлебная единица. Хлебная единица представляет собой условную меру, равную 10—12 г углеводов или 20—25 г хлеба. Существуют таблицы, в которых указано количество хлебных единиц в различных продуктах питания. В течение суток количество хлебных единиц, употребляемых больным, должно оставаться постоянным; в среднем в сутки употребляется 12—25 хлебных единиц, в зависимости от массы тела и физической нагрузки. Следует также отметить, что употребление алкоголя может привести к отдалённой гипогликемии, в том числе и гипогликемической коме. Важным условием успешности диетотерапии является ведение больным дневника питания, в него вносится вся пища, съеденная в течение дня, и рассчитывается количество хлебных единиц, употреблённых в каждый приём пищи и в целом за сутки. Ведение такого пищевого дневника позволяет в большинстве случаев выявить причину эпизодов гипо- и гипергликемии, способствует обучению пациента, помогает врачу подобрать адекватную дозу сахароснижающих препаратов или инсулинов. Данная группа препаратов используется преимущественно для поддержания больных сахарным диабетом 2-го типа. При первом типе диабета сахароснижающие препараты не эффективны. По химическому составу и механизму действия сахароснижающие препараты можно разделить на две группы — сульфаниламидные и бигуаниды. Сульфаниламидные препараты являются производными сульфанилмочевины и отличаются между собой дополнительными соединениями, введёнными в основную структуру. Механизм сахаропонижающего действия связан со стимуляцией секреции эндогенного инсулина, подавлением синтеза глюкагона, уменьшением образования глюкозы в печени в процессе глюконеогенеза и повышением чувствительности инсулинозависмых тканей к действию инсулина, за счёт повышения эффективности его пострецепторного действия. Данная группа препаратов применяется при неэффективности диетотерапии, лечение начинается с минимальных доз под контролем гликемического профиля. В ряде случаев отмечается повышение эффективности терапии при сочетании нескольких различных производных сульфанилмочевины. Механизм сахароснижающего действия данной группы препаратов заключается в усилении утилизации глюкозы мышечной тканью за счёт стимуляции анаэробного гликолиза в присутствии эндогенного или экзогенного инсулина. Они не оказывают, в отличие от сульфаниламидов, стимулирующего действия на секрецию инсулина, но обладают способностью потенциировать его эффект на рецепторном и пострецепторном уровне, также тормозится глюконеогенез и несколько снижается абсорбция углеводов в кишечнике. Также бигуаниды приводят к снижению аппетита и способствуют снижению массы тела. Следует отметить, что в связи с накоплением синтезирующейся в результате анаэробного гликолиза молочной кислоты, происходит смешение p H в кислую сторону и усиливается тканевая гипоксия. Лечение следует начинать с минимальных доз препарата, повышая их при отсутствии компенсации углеводного обмена и глюкозурии. Часто бигуаниды комбинируются с сульфаниламидными препаратами при недостаточной эффективности последних. Показанием к назначению бигуанидов является сахарный диабет 2-го типа в сочетании с ожирением. С учётом возможности развития тканевой гипоксии препараты данной группы следует с осторожностью назначать лицам с ишемическими изменениями в миокарде или других органах. В некоторых случаях у больных может наблюдаться постепенное снижение эффективности сахароснижающих препаратов, это явление связано с уменьшением секреторной активности поджелудочной железы и в итоге приводит к неэффективности сахароснижающих препаратов и необходимости инсулинотерапии. Лечение инсулином преследует задачу максимально возможной компенсации углеводного обмена, предотвращения гипо- и гипергликемии и профилактики таким образом осложнений сахарного диабета. Лечение инсулином является жизненно необходимым лицам с диабетом 1-го типа и может применяться в ряде ситуаций для лиц с диабетом 2-го типа В настоящее время существует большое количество препаратов инсулина, различающиеся по продолжительности действия (ультракороткие, короткие, средние, продлённые), по степени очистки (монопиковые, монокомпонентные), видовой специфичности (человеческие, свиные, бычьи, генноинженерные и пр.) В России инсулины, получаемые из крупного рогатого скота, выведены из употребления, это связано с большим количеством побочных эффектов при их применении. Достаточно часто при их введении возникают аллергические реакции, липодистрофии, развивается инсулинорезистентность. Инсулин выпускается в концентрациях 40 МЕ/мл и 100 ME/мл. В России в настоящее время наиболее распространена концентрация 100 ME/мл, инсулин распространяется во флаконах объёмом 10 мл или в картриджах для шприц-ручек объёмом 3 мл. Несмотря на то что инсулины разделяются по продолжительности действия на короткого действия и продлённого, время действия инсулина у разных людей индивидуально. В связи с этим подбор инсулинотерапии требует стационарного наблюдения с контролем уровня глюкозы в крови, и подбора адекватных метаболизму, диете, физической нагрузке доз инсулина. При подборе инсулинотерапии следует добиваться максимально возможной компенсации углеводного обмена, чем менее значительными будут суточные колебания уровня глюкозы крови, тем ниже риск возникновения различных осложнений сахарного диабета. При отсутствии ожирения и сильных эмоциональных нагрузок инсулин назначается в дозе 0,5—1 единица на 1 килограмм массы тела в сутки. Введение инсулина призвано имитировать физиологическую секрецию в связи с этим выдвигаются следующие требования: В связи с этим существует так называемая интенсифицированная инсулинотерапия. Суточная доза инсулина делится между инсулинами продлённого и короткого действия. Продлённые инсулины вводятся, как правило, утром и вечером и имитируют базальную секрецию поджелудочной железы. Инсулины короткого действия вводятся после каждого приёма пищи, содержащей углеводы, доза может меняться в зависимости от хлебных единиц, съеденных в данный приём пищи. Важную роль в подборе дозы инсулина короткого действия играет расчёт суточных колебаний инсулинопотребности. В связи с физиологическими особенностями организма потребность инсулина для усвоения одной хлебной единицы изменяется в течение суток и может составлять от 0,5 до 4 единиц инсулина на одну ХЕ. Для определения данных показателей необходимо произвести измерения уровня глюкозы крови после основных приёмов пищи, знать количество хлебных единиц съеденных в это время и дозу инсулина короткого действия введённое на это количество хлебных единиц. Рассчитывается соотношение количества хлебных единиц и количества единиц инсулина. Если уровень глюкозы крови после еды выше нормы, то на следующие сутки доза инсулина увеличивается на 1-2 единицы и рассчитывается, насколько изменился уровень гликемии на 1 единицу инсулина при том же количестве углеводов в данный приём пищи. Знание индивидуальной инсулинопотребности является необходимым условием для полноценной компенсации углеводного обмена при лечении диабета с помощью интенсифицированной инсулинотерапии. Благодаря знанию индивидуальной потребности инсулина на 1 хлебную единицу, больной может эффективно и безопасно для себя корректировать величину дозы инсулинов короткого действия в зависимости от приёма пищи. Существует также метод комбинированной инсулинотерапии, когда в одной инъекции вводится смесь инсулинов короткой и средней или длинной продолжительности действия. Данный метод применяется при лабильном течении сахарного диабета. Преимущество его заключается в том, что он позволяет сократить число инъекций инсулина до 2—3 в сутки. Недостатком является невозможность полноценно имитировать физиологическую секрецию инсулина и, как следствие, невозможность полноценной компенсации углеводного обмена. Инсулин вводится подкожно, с помощью инсулинового шприца, шприц-ручки или специальной помпы-дозатора. В настоящее время в России наиболее распространён способ введения инсулина с помощью шприц-ручек. Это связано с бо́льшим удобством, менее выраженным дискомфортом и простотой введения по сравнению с обычными инсулиновыми шприцами. Метод введения инсулина с помощью инсулиновой помпы более распространён в США и странах Западной Европы, но и там он доступен только небольшой части больных (в среднем 2-5 %). Это связанно с рядом объективных трудностей, которые в значительной степени нивелируют достоинства данного способа введения инсулина. К достоинствам данного метода относится более точная имитация физиологической секреции инсулина (препараты инсулина поступают в кровь в течение всего дня), возможность более точного контроля гликемии, отсутствие необходимости самостоятельно вводить инсулин (количество введённого инсулина контролируется помпой), также значительно снижается риск возникновения острых и отдалённых осложнений сахарного диабета. К недостаткам относится сложность устройства, проблемы с его фиксацией на теле, осложнения от постоянного нахождения подающей смесь иглы в теле. Также определённую сложность представляет подбор индивидуального режима работы аппарата. Данный метод введения инсулина считается наиболее перспективным, число людей, использующих инсулиновые помпы, постепенно увеличивается. Самоконтроль уровня гликемии является одним из основных мероприятий, позволяющих добиться эффективной длительной компенсации углеводного обмена. В связи с тем, что невозможно на нынешнем технологическом уровне полностью имитировать секреторную активность поджелудочной железы, в течение суток происходят колебания уровня глюкозы крови. На это влияет множество факторов, к основным относятся физическая и эмоциональная нагрузка, уровень потреблённых углеводов, сопутствующие заболевания и состояния. Так как невозможно всё время содержать больного в стационаре, то мониторинг состояния и незначительная коррекция доз инсулинов короткого действия возлагается на больного. Самоконтроль гликемии может проводиться двумя способами. Первый — приблизительный с помощью тест-полосок, которые определяют с помощью качественной реакции уровень глюкозы в моче, при наличии глюкозы в моче следует проверить мочу на содержание ацетона. Ацетонурия — показание для госпитализации в стационар и свидетельство кетоацидоза. Данный способ оценки гликемии достаточно приблизителен и не позволяет полноценно отслеживать состояние углеводного обмена. Более современным и адекватным методом оценки состояния является использование глюкометров. В последнее время широко распространились портативные глюкометры для измерений в домашних условиях. Глюкометр представляет собой прибор для измерения уровня глюкозы в органических жидкостях (кровь, ликвор и т. Достаточно поместить капельку крови на присоединённую к аппарату глюкозоксидазного биосенсора одноразовую индикаторную пластину, и через несколько секунд известен уровень глюкозы в крови (гликемия). Следует отметить, что показания двух глюкометров разных фирм могут отличаться, и уровень гликемии, показываемой глюкометром, как правило, на 1—2 единицы выше реально существующего. Поэтому желательно сравнивать показания глюкометра с данными, полученными при обследовании в поликлинике или стационаре. Основные мероприятия при сахарном диабете первого типа направлены на создание адекватного соотношения между поглощёнными углеводами, физической нагрузкой и количеством введённого инсулина. Методы лечения, применяемые при сахарном диабете 2-го типа, можно разделить на 3 основные группы. Это немедикаментозная терапия, применяемая на ранних этапах заболевания, медикаментозная, применяемая при декомпенсации углеводного обмена, и профилактика осложнений, осуществляемая во время всего течения заболевания. Недавно появился новый способ лечения - желудочно-кишечная хирургия В настоящее время не существует консервативных методов лечения, с помощью которых можно добиться излечения сахарного диабета 2-го типа. Вместе с тем очень высокие шансы на полное излечение (80—98 %) даёт метаболическая хирургия в виде желудочного и билиопанкреатического шунтирования. Эти операции в настоящее время очень широко применяются для радикального лечения избыточного веса. Как известно, у пациентов с избыточным весом очень часто встречается диабет 2-го типа в качестве коморбидной патологии. Оказалось, что выполнение таких операций не только приводит к нормализации веса, но и в 80—98 % случаев полностью излечивает диабет. Это послужило отправной точкой исследований о возможности использования такой метаболической хирургии для радикального лечения сахарного диабета 2-го типа у пациентов не только с ожирением, но и с нормальным весом либо при наличии умеренного избытка массы тела (с ИМТ 25—30). Именно в этой группе процент полной ремиссии достигает 100 %. В настоящее время прогноз при всех типах сахарного диабета условно благоприятный, при адекватно проводимом лечении и соблюдении режима питания сохраняется трудоспособность. Прогрессирование осложнений значительно замедляется или полностью прекращается. Однако следует отметить, что в большинстве случаев в результате лечения причина заболевания не устраняется, и терапия носит лишь симптоматический характер.

Next

Сахарный диабет у животных этиология, патогенез.

Легкая форма диабета сахар от

Принято различать три формы сахарного диабета легкая форма. от корма. диабета сахар. Важным аспектом в профилактике осложнений сахарного диабета является определение нарушения толерантности к глюкозе (преддиабет или так называемая скрытая форма легкой степени сахарного диабета второго типа). Преддиабет протекает без ярковыраженных симптомов, это может происходить достаточно длительный период с постепенным нарастанием, и как правило, СД тип 2 диагностируется уже в форме средней тяжести с легкой степенью имеющихся осложнений, а не редко и с уже серьезными нарушениями функционирования организма. Группы риска, которым в обязательном порядке необходимо периодически измерять сахар крови: - если в семье есть или были ранее родственники с сахарным диабетом второго типа (наследственность у двух болеющих родителей до 80%); -при избыточной массе тела после 33 лет, особенно если сопутствуют частые простудные заболевания; - всем гипертоникам (кровяное давление стабильно выше 140/90 мм.рт.ст); Наследственность при диабете первого типа (инсулинозависимом) в процентном отношении значительно ниже( до 10%). Но начало его происходит стремительно (инсулин организмом не вырабатывается - наступает тяжелая гипергликемия), в любом возрасте, часто маскируясь под какие-либо отравления. отсутствие аппетита, рвота, понос, бесконечные просьбы питья, слабость, апатия) необходимо помимо всех других медмероприятий измерить сахар крови. Тем более, что в настоящее время при использовании глюкометров это достаточно не сложно. У пациента определяют уровень глюкозы крови натощак. Затем испытуемый в течении 5 - 7 минут выпивает стакан теплой воды с растворенными в нём 75 граммами глюкозы (нагрузка). Спустя 1 и 2 часа вновь измеряют концентрацию глюкозы в крови. В норме у здоровых лиц уровень глюкозы в крови натощак составляет менее 5,7 ммоль/л, а спустя 2 часа после нагрузки менее 7,8 ммоль/л. У людей с нарушенной толерантностью к глюкозе (преддиабетом) эти значения соответственно менее 6,1 ммоль/л и 7,8-11,1 ммоль/л. У лиц, страдающих сахарным диабетом, концентрация глюкозы крови натощак выше 6,1 ммоль/л, а через 2 часа после нагрузки выше 11,1 ммоль/л.

Next

Легкая форма диабета сахар от

Полезные свойства хека. Мясо хека «до краёв» наполнено полезными веществами, в число. Диабет сахарный - заболевание, при котором в результате недостатка в организме гормона инсулина возникают сложные нарушения углеводного, жирового и белкового обмена. Заболеваемость им растет из года в год, что объясняется как лучшим его выявлением, так и истинным ростом. Большое внимание в настоящее время уделяется выявлению ранних форм сахарного диабета. Инсулин вырабатывается бета-клетками панкреатических островков, в альфа-клетках образуется второй гормон — глюкагон, а в дельта-клетках, по данным исследований последних лет,— третий гормон — соматостатин. Инсулин — сложный белковый гормон; он отличается по своему строению от инсулина животных, из поджелудочных желез которых его получают. Наибольшее сходство имеется между инсулином человека, свиньи, собаки и кашалота. Инсулин синтезируется в эндоплазматическом ретикулуме. Сначала образуется предшественник инсулина — проинсулин. Гранулы с инсулином передвигаются от места своего образования к поверхности. Предполагают, что оболочка гранулы с инсулином и мембрана сливаются, и в этом месте происходит разрыв, в результате чего инсулин выходит из клетки и попадает в кровь. Основным стимулятором синтеза и секреции инсулина является глюкоза. При избытке сахара в крови раздражение этого рецептора повышает активность фермента аденилциклазы. Основное значение в этиологии сахарного диабета имеют три фактора: наследственная предрасположенность, ожирение и пожилой возраст. Этиологическими моментами могут также служить инфекция, психическая и физическая травмы. До последнего времени считали, что в основе сахарного диабета лежит абсолютная или относительная инсулиновая недостаточность. В настоящее время в связи с изучением действия глюкагона на углеводный обмен эта теория подвергается сомнению и выдвигается «бигормональная» теория патогенеза сахарного диабета, согласно которой нарушения углеводного обмена обусловлены как абсолютной или относительной недостаточностью инсулина, так и абсолютным или относительным избытком глюкагона. В патогенезе сахарного диабета в настоящее время также придают значение соматостатину, который сильнее ингибирует выделение глюкогона, чем инсулина. Он снижает уровень сахара в крови и способствует синтезу жиров, белков и углеводов. — гипергликемия и глюкозурия, жажда, полиурия, похудание, общая слабость, снижение трудоспособности. Нередко наблюдаются поражения кожи в виде фурункулеза, гнойничков, кожный зуд, зуд промежности. Помимо этих характерных для сахарного диабета жалоб, больных нередко беспокоят головная боль, раздражительность, плохой сон, увеличение или снижение аппетита, боли в руках и ногах, боли в области сердца, снижение зрения. При сахарном диабете настолько часто , что многие исследователи называют сахарный диабет обменно-сосудистым заболеванием. Изменения сосудов делят на две основные группы: поражение мелких сосудов— микроангиопатия и крупных — макроангиопатия. Изменения мелких сосудов строго специфичны и характеризуются утолщением и расщеплением базальной мембраны капилляров, венул, артериол, отложением в ней ШИК-положительных гиалиноподобных веществ, жиров, белков, увеличением проницаемости сосудистой стенки. Развитие микроангиопатий объясняют нарушением в обмене углеводов, белков и жиров, обусловленным дефицитом инсулина. Определенную роль отводят гормонам и наследственной предрасположенности. Наиболее тяжелые клинические проявления имеются при наличии микроангиопатий в сетчатке глаз и почек. Первая стадия — умеренное расширение и извитость вен, развитие микроаневризм, острота зрения 1,0. Вторая стадия характеризуется поражением не только сосудов, но и сетчатки. Имеются точечные кровоизлияния, нерезко выраженная экссудация; острота зрения 0,9—0,7. В третьей стадии отмечаются выраженные изменения сетчатки: обширные и множественные кровоизлияния, значительная экссудация, дегенеративные изменения; острота зрения ниже 0,8. К перечисленным изменениям присоединяется пролиферация соединительной ткани, образуются новые сосуды. Первая — скрытая, при которой клинические проявления поражения почек отсутствуют, изменения обнаруживают лишь при биопсии почек. Вторая стадия — протеинуричсская: периодически наблюдается протеинурия, изредка — цилиндрурия и микрогематурия; концентрационная функция почек не нарушена. Третья стадия — преазотемическая: отмечают транзиторную гипертонию и отечность лица и голеней, протеинурию, цилиндрурию, микрогематурию, небольшую анемию. Четвертая стадия — азотемическая с постоянной и периодической азотемией. При сахарном диабете чаще возникают острый и хронический пиелонефрит. Макроангиопатии в основном характеризуются атеросклерозом. Чаще всего поражаются венечные артерии, артерии нижних конечностей и головного мозга. Атеросклероз коронарных артерий у больных сахарным диабетом наблюдается чаще и больше выражен во всех возрастных группах по сравнению с лицами без сахарного диабета. Инфаркт миокарда у больных сахарным диабетом протекает тяжелее и является основной причиной смерти. Поражения сосудов нижних конечностей проявляются похолоданием, ощущением ползания мурашек, жжением, перемежающейся хромотой. Пульсация тыльной артерии стопы и большеберцовой артерии ослаблена или отсутствует. Прогрессирование этих изменений приводит к гангрене. У больных сахарным диабетом часто возникает соматическая нейропатия верхних и нижних конечностей. Больные ощущают в ногах и руках онемение, жжение, чувство «ползания мурашек», мышечную слабость, судороги. Особенностью болей является то, что возникают они в основном в покое, ночью и уменьшаются при ходьбе. У больных сахарным диабетом, особенно при декомпенсации, может быть увеличена печень. 1) если оба родителя больны сахарным диабетом; 2) если один из родителей болен сахарным диабетом, а по другой наследственной линии имеются больные сахарным диабетом; 3) если один из однояйцевых близнецов болен сахарным диабетом; 4) если женщина родила живого или мертвого ребенка, имевшего при рождении массу тела 4,5 кг или более. Никаких клинических проявлений сахарного диабета у этой категории лиц нет. Уровень сахара в крови натощак, в течение суток и после нагрузки глюкозой — в пределах нормы. При латентной форме сахарного диабета повышение уровня сахара в крови выявляется только после приема легкоусвояемых углеводов. Для массового обследования используют упрощенный тест на толерантность к глюкозе, заключающийся в определении сахара в крови натощак через 1 и 2 ч после приема 50 г глюкозы. При наличии латентного сахарного диабета уровень сахара в крови по истинной глюкозе натощак нормальный, через 1 ч — более 1,8 г/л (180 мг%), а через 2 ч — более 1,3 г/л (130 мг%). При явном диабете уровень сахара в крови натощак превышает 1,1 г/л (110 мг%), сахар обнаруживают и в моче. Явный сахарный диабет по степени тяжести разделяют на легкий, средней тяжести и тяжелый. Тяжесть диабета определяется совокупностью клинических проявлений: уровнем сахара в крови, наличием кетоацидоза, количеством инсулина, необходимого для компенсации сахарного диабета, наличием осложнений сахарного диабета, особенно поражением глазного дна и почек. При легкой форме сахарного диабета уровень сахара в крови в течение суток не превышает 1,4 г/л (140 мг%), компенсация достигается соблюдением диеты или периодическим приемом противодиабетических пероральных препаратов. При средней тяжести сахарного диабета уровень сахара в крови в течение суток не превышает 2,3 г/л (230 мг%), для компенсации сахарного диабета, помимо соблюдения диеты, требуется постоянный прием сахаропони-жающих таблеток или не более 60 ЕД инсулина. Возможны нерезко выраженные изменения глазного дна и сосудов почек. При тяжелой форме сахарного диабета уровень сахара в крови превышает 2,3—3 г/л, суточная потребность в инсулине — больше 60 ЕД, часто возникает кетоацидоз. Могут быть тяжелые поражения сосудов почек и глазного дна. В тех случаях, когда для компенсации сахарного диабета требуется более 200 ЕД инсулина, говорят об абсолютной инсулинорезистентности; если требуется 100 ЕД инсулина — об относительной инсулинорезистентности. Резистентность может возникать в результате связывания инсулина белками плазмы, образования антител к вводимому инсулину, повышения уровня контрин-сулярных гормонов, снижения чувствительности периферических тканей к действию инсулина. При хорошей компенсации диабета, при легких формах его могут наступать длительные ремиссии; форма средней тяжести может переходить в легкую, а тяжелая — в среднетяжелую. При отсутствии же компенсации течение заболевания, как правило, ухудшается. Для лабильного диабета характерны большие колебания уровня сахара в крови в различные часы суток (например, от 0,7 до 3,5 г/л), резкие колебания уровня сахара в одни и те же часы в течение ближайших суток. У таких больных часто возникает гипогликемия обычно к обеду, а в ночные и ранние утренние часы — гипергликемия и жажда. При лабильном течении часто развивается кетоацидоз вплоть до диабетической комы. При стабильном течении сахарного диабета разница в содержании сахара в крови в течение суток составляет не более 0,6—0,7 г/л; гипогликемии, как правило, не наблюдается. Лабильное течение характерно для тяжелой формы сахарного диабета, стабильное — для диабета средней тяжести. Клиническая картина сахарного диабета резко отличается у больных молодого и пожилого возраста (табл. Поэтому принято различать юношескую (ювенильную) форму сахарного диабета и диабет взрослых. При сахарном диабете может возникнуть лактоацидоз и лактоацидотическая кома. При этом наблюдается увеличение соотношения лактат/пируват: высокая гипергликемия и кетонемия отсутствуют. В постановке диагноза сахарного диабета и определении его тяжести большое значение имеет определение уровня сахара в крови и в суточной моче. Существуют качественные и количественные методы определения содержания сахара в крови или моче. Для качественного определения сахара в моче используют пробы Бенедикта, Нилендера, Гайнеса. Для количественного определения сахара в моче пользуются поляризационным аппаратом (сахариметром). Наиболее простое количественное определение сахара в моче производят по методу Альтхаузена. Для определения кетоновых тел в моче существуют различные пробы: Ланге, Герхарда, проба с реактивом Лестраде и др. Принцип большинства методов определения концентрации сахара в крови основан на восстанавливающих свойствах глюкозы. Существуют методы определения истинной глюкозы и глюкозы вместе с другими веществами, обладающими восстанавливающей способностью. К последнему принадлежит метод Хагедорна — Иенсена. У здоровых людей содержание сахара в крови натощак, определяемое этим методом, составляет 0,8—1,2 г/л (80—120 мг%). При определении истинной глюкозы методами Сомоджи—Нельсона и ортотолуидиновым содержание сахара в крови натощак составляет в норме 0,6—1 г/л (60—100 мг%), по глюкозооксидазному методу Нательсона — 0,5—0,95 г/л (50—95 мг%). Для экстренного определения уровня сахара в крови имеются диагностические бумажки «декстростикс» и «декстронал». Метод не очень точный, ошибка может быть в пределах 0,3—0,4 г/л. Для лечения используют диету, инсулин и противодиабетические пероральные препараты. При лечении стремятся достигнуть компенсации сахарного диабета. Содержание сахара в крови в течение суток у здорового человека может достигать 1,6—1,8 г/л. В связи с этим сахарный диабет считают компенсированным при уровне сахара в крови в течение суток не выше 1,6—1,8 г/л. Следует отметить, что критерии компенсации при легкой форме сахарного диабета более строгие; при тяжелой форме, особенно лабильной, допускается более высокий уровень сахара в крови. О компенсации сахарного диабета судят в основном по уровню сахара в крови, но учитывают и содержание сахара в моче. При выборе лечения принимают во внимание тяжесть сахарного диабета и наличие осложнений. При ювенильной форме сахарного диабета методом выбора является инсулинотерапия. При диабете взрослых лечение проводят в основном противодиабетическими пероральными препаратами (сульфаниламиды и (или) бигуаниды). При сахарном диабете и ожирении (при отсутствии кетоацидоза) необходимо снижение массы тела путем субкалорийного питания. При отсутствии компенсации углеводного обмена показаны бигуаниды. Только при наличии выраженной ретинопатии назначают комбинированное лечение инсулином и противодиабетическими пероральными препаратами.

Next

Какие встречаются типы и виды сахарного диабета

Легкая форма диабета сахар от

При развитии диабета, независимо от. но сахар. Иногда латентная форма диабета. Сахарный диабет может заявить о себе в детстве или незаметно подкрасться в зрелые годы. Многие узнают о своем диагнозе совершенно случайно? Сегодня на земном шаре уже 170 миллионов диабетиков, и их количество продолжает расти. Однако этот недуг - отличный стимул забыть о фастфуде, больше двигаться, распрощаться с вредными привычками и прожить в итоге долгую и счастливую жизнь. Виной тому современный образ жизни: мы ездим в автомобилях, часами сидим перед компьютером или телевизором, а нормальную еду заменили фастфуд и полуфабрикаты. При диабете инсулин не вырабатывается вообще либо плохо справляется со своей задачей. По прогнозам ученых, если эти тенденции сохранятся в течение 20 лет, количество диабетиков возрастет на 50% и превысит 300 миллионов человек. Из-за этого клетки не получают необходимой им энергии и страдают. Глюкоза же накапливается в крови, с избытком попадает в мочу и «притягивает» воду. Из-за большой потери жидкости организму грозит обезвоживание. Отсюда самые распространенные симптомы диабета: плохая заживляемость ран, слабость, утомляемость, сухость во рту, жажда и обильное мочеиспускание с увеличением общего количества мочи до 3-7 литров в сутки. Поскольку больной диабетом теряет много воды, а его клетки почти не получают необходимых питательных веществ, у него ухудшается самочувствие, начинает снижаться вес (говорят, человек тает словно свеча).

Next

Легкая форма диабета сахар от

Юрий Вилунас непростой путь к здоровью ; Ошибки традиционной медицины ; Секрет. У супруги легкая форма диабета - чувствует себя не так уж плохо, кетоз (запах ацетона) полностью отсутствует. Врачи советуют придерживаться диетического питания, другие говорят, что может попить добавки. Я задумался, а может, чтобы не рисковать и правда купить какие-то лекарства?

Next